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苯磺酸左旋氨氯地平.doc

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苯磺酸左旋氨氯地平.doc

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苯磺酸左旋氨氯地平.doc

文档介绍

文档介绍:目标血压:110-130/(70-80)mmHg脉压差:小于40mmHg高血压药物治疗的原则:1,从低剂量开始治疗,逐步递增剂量2,采用两种或两种以上合理的联合治疗方案;多数终身治疗、避免频繁换药,每日给药1次3,24小时平稳降压,尽量用长效药当前用于降压的药物主要有以下五类:钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、利尿药、β受体阻滞剂、低剂量复方制剂心血管病主要危险因素:高血压(BP≥140/90mmHg或接受降压药物治疗)、吸烟、肥胖(BMI≥28Kg/m2)或中心性肥胖(腰围:男性≥95cm,女性≥90cm)、低高密度脂蛋白胆固醇血症(HDL-C<40mg/dl)、早发缺血性心血管病家族史(一级男性亲属发生心肌梗死时<55岁,一级女性亲属发病时<65岁)、年龄(男性≥45岁,女性≥55岁)、男性1降血压:联合用药(2种-3种)首选钙通道阻滞剂+ACEI,即:**地平缓释片+**普利次选钙通道阻滞剂+β受体阻滞剂,即:**地平缓释片+**洛尔次选钙通道阻滞剂+ARB,即:**地平缓释片+**沙坦非洛地平缓释片:适应症:用于轻、中度原发性高血压的治疗。用法:口服,,一日1次,常用维持剂量每日为5mg或10mg,必要时剂量可进一步增加,或加用其它降压药。。剂量调整间隔一般不少于2周。~10mg。该品的血药浓度随年龄增加,故建议老年患者(65岁以上),并据个体反应调整剂量本品为二氢吡啶类钙通道阻滞剂,与尼群地平和(或)其他钙通道阻滞剂可逆性竞争二氢吡啶结合位点,可阻断血管平滑肌和人工培养的兔心房细胞的电压依赖性Ca2+电流,并阻断K+诱导的鼠门静脉挛缩。体外研究表明,非洛地平对血管平滑肌选择性抑制作用强于对心肌作用;在体外可检测到负性肌力作用,但是在整体动物中未观察到此作用。非洛地平可使外周血管阻力下降而致血压降低,该药理作用与用药剂量相关,并有伴随反射性心率增加。非洛地平的降压作用呈剂量依赖性,与血药浓度呈正相关。在第一周用药时可有反射性心率增加,但该作用随时间而减少。长期给药心率可能增加5~10次/分钟,受体阻滞剂可对抗此作用。非洛地平的抗高血压治疗与原来存在的左心室肥厚的明显恢复相关。在对没有左心室功能不全的高血压患者的临床试验中,未发现明确的负性肌力作用。非洛地平能减少肾小管对滤过的钠的重吸收而产生利钠和利尿作用。这就消除了其它血管扩张剂常见的水钠潴留作用。非洛地平不影响日常的钾的排泄。非洛地平降低肾血管阻力。非洛地平通过改善心肌氧供而发挥抗心绞痛和抗缺血作用。非洛地平通过扩张心外膜的动脉和小动脉而减少冠脉血管阻力,增加冠脉血流和心肌氧供。非洛地平可有效的缓解冠脉痉挛。非洛地平所致外周血压的下降使得左心室的后负荷及心肌氧的需求下降。对稳定型劳力性心绞痛,非洛地平能改善运动耐受能力,减少心绞痛的发作。非洛地平可减少血管痉挛性心绞痛患者的有症状和无痛性心肌缺血的发生。研究结论认为非洛地平缓释片单药治疗14周后受试者的收缩压和舒张压都有明显下降。单药治疗对心率无明显影响。达标者情况与所有受试者类似。非洛地平缓释片治疗2周后即可见脉搏波传导速度下降,治疗14周后脉搏波传导速度明显下降。非洛地平缓释片单药可有效降低原发性轻、中度高血压患者的收缩压和舒张压,具有较高的达标率;能降低脉搏波传导速度;并能安全耐受。但是非洛地平对血管平滑肌选择性抑制作用强于对心肌作用,血管:心肌选择性118:1,远远高于其他二氢吡啶类钙离子拮抗药,在扩张血管、有效控制血压的同时,不产生心肌收缩的负性作用。有资料显示,非洛地平缓释片用于高血压患者的降压其总有效率可高达90%,,同时硝苯地平片通常还可能发射性引发患者出现心率加快、交感神经激活的情况,因此不利于缺血性心肌的保护以及合并有冠心病的高血压患者的治疗。因此,B非洛地平缓释片治疗高血压疗效理想,安全可靠,值得在临床中推广应用。苯磺酸左旋氨氯地平:适应症:(1)高血压(单独或与其他药物合并使用)(2)心绞痛:尤其自发性心绞痛(单独或与其他药物合并使用)用法用量:通常口服起始剂量为5mg,每日一次,最大不超过10mg,每日一次。瘦小者、体质虚弱者、,每日一次开始用药;合用其它抗高血压药者也从此剂量开始用药。用药剂量根据个体需要进行调整,调整期应不少于7-14天,以便医生充分评估患者对该剂量的反应。但在临床有保障的前提下,可以加快调整速度。治疗心绞痛的推荐剂量是5-10mg,老年患者或肝功能受损者需减量。磺酸氨氯地平是二氢吡啶类钙拮抗剂(钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂)。心肌和平滑肌的收缩依赖于细胞

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