文档介绍：内容提要休克相关的主要细胞因子休克时细胞因子间的反馈调节休克时的细胞损伤休克的抗炎治疗——乌司他丁休克病理生理过程病理生理学细胞因子网络休克过程中的细胞因子连锁反应的启动和放大是一种“瀑布样”的级联反应,表现为一种复杂的相互依赖的关系,其中TNF-a为启动因子。这些因子相互诱生、协同,从而在休克过程中形成一个复杂的细胞因子网络,对休克的进展和严重程度有重要影响。TNF是体内最主要的致炎细胞因子,是炎症反应的重要启动因子低浓度时,TNF引起局部血管内皮细胞表达黏附分子,激活单核细胞释放其他炎症介质。高浓度时刺激内皮细胞,导致炎症、组织损伤和凝血,引起发热、心肾功能障碍和呼吸衰竭,以致死亡。肿瘤坏死因子(TNF-a)的主要生物学功能IL-6的主要生物学功能刺激肝细胞合成急性期蛋白,参与炎症反应,引起发热促使T、B细胞激活,增强中性粒细胞的激活和聚集创伤性休克大鼠IL-6的变化TNF-a和IL-6是休克炎性反应的重要启动因子创伤性休克大鼠肠淋巴液和血液中IL-6和TNF-a浓度在休克时明显上升(P<),触发全身炎症反应。复苏后后TNF-a的浓度迅速下降,而IL-6维持高浓度水平至复苏后2h。如果机体免疫功能低下或外界干预不及时,炎症反应将会继续导致感染和MODS顾葆春等,中国危重病急救医学2005年7月第17卷第7期创伤性休克大鼠TNF-a的变化休克淋巴液和血液中TNF-a和IL-6水平显著升高失血性休克早期大鼠,在失血30%后,血浆IL-,随后逐渐下降。而假处理大鼠IL-1活性无明显变化高浓度IL-1刺激其它炎症介质产生;诱导肝脏合成急性期蛋白;引起发热和恶病质石汉平等,中国病理生理杂志1997,13(3)大鼠血浆IL-1活性休克**∆∆P<-1浓度明显上升无应激大鼠休克与炎症相互影响各种致休克的病因作用于肌体,即可直接引起血液动力学的改变,同时激发全身炎症反应,导致早期(原发)的休克。随着各种血液动力学的复苏,造成缺血-再灌注损伤,再次触发了进一步的炎症反应,这个反应常呈级联式的,或称瀑布(cascade)反应,导致进一步的休克细胞因子的来源肠、肝、肺是细胞因子的主要释放器官和靶器。肠道是全身炎症反应的“始动器官”和“原动力”肺脏是全身炎症反应过程中最早出现功能障碍的器官肝脏是机体的主要“细胞因子产地和储库”刘勇军等,国际外科学杂志2006年第33卷第6期