文档介绍：基础医学休克时的炎性细胞因子调节及抗炎治疗
内容提要
休克相关的主要细胞因子
休克时细胞因子间的反馈调节
休克时的细胞损伤
休克的抗炎治疗——
基础医学休克时的炎性细胞因子调节及抗炎治疗
休克病理生理过程
病理生理学
基础医学休克时的炎性细胞因子调节及抗炎治疗
细胞因子网络
休克过程中的细胞因子连锁反应的启动和放大是一种“瀑布样”的级联反应，表现为一种复杂的相互依赖的关系，其中TNF-a为启动因子。
这些因子相互诱生、协同，从而在休克过程中形成一个复杂的细胞因子网络，对休克的进展和严重程度有重要影响。
基础医学休克时的炎性细胞因子调节及抗炎治疗
TNF是体内最主要的致炎细胞因子，是炎症反应的重要启动因子
低浓度时，TNF引起局部血管内皮细胞表达黏附分子，激活单核细胞释放其他炎症介质。
高浓度时刺激内皮细胞，导致炎症、组织损伤和凝血，引起发热、心肾功能障碍和呼吸衰竭，以致死亡。
肿瘤坏死因子（TNF-a）的主要生物学功能
基础医学休克时的炎性细胞因子调节及抗炎治疗
IL-6 的主要生物学功能
刺激肝细胞合成急性期蛋白，参与炎症反应，引起发热
促使T、B细胞激活，增强中性粒细胞的激活和聚集
基础医学休克时的炎性细胞因子调节及抗炎治疗
创伤性休克大鼠IL-6的变化
TNF-a和IL-6是休克炎性反应的重要启动因子
创伤性休克大鼠肠淋巴液和血液中IL-6和TNF-a浓度在休克时明显上升（），触发全身炎症反应。
复苏后后TNF-a的浓度迅速下降，而IL-6维持高浓度水平至复苏后2h。如果机体免疫功能低下或外界干预不及时，炎症反应将会继续导致感染和MODS
顾葆春等，中国危重病急救医学2005年7月第17卷第7期
创伤性休克大鼠TNF-a的变化
休克淋巴液和血液中TNF-a和IL-6水平显著升高
基础医学休克时的炎性细胞因子调节及抗炎治疗
失血性休克早期大鼠，在失血30%后，血浆IL-1活性于达峰值，随后逐渐下降。而假处理大鼠IL-1活性无明显变化
高浓度IL-1刺激其它炎症介质产生；诱导肝脏合成急性期蛋白；引起发热和恶病质
石汉平等，中国病理生理杂志1997,13(3）
大鼠血浆IL-1活性
休克
**∆∆ P<
休克血液中IL-1浓度明显上升
无应激大鼠
基础医学休克时的炎性细胞因子调节及抗炎治疗
内容提要
休克相关的主要细胞因子
休克时细胞因子间的反馈调节
休克时的细胞损伤
休克的抗炎治疗——乌司他丁
基础医学休克时的炎性细胞因子调节及抗炎治疗