文档介绍：不同病原体对卒中相关性肺炎免疫抑制的作用和机理的研究 首都医科大学2008级七年制 研究生:赵博 研究生导师:——卒中后感染(post-strokeinfection,PSI) 最早由Vargas等于2006年提出,Emsley和Hopkins于2008年对其做了进一步完善:是指卒中发病时无感染且不处于感染潜伏期,而在卒中发病48h后发生的感染,主要包括卒中相关性肺炎(strokeassociatedpneumonia,SAP)和尿路感染(urinarytractinfection,UTI)。75%的PSI发生在卒中发病后72h内。[1]VargasM,:461-、神经危重症病房以及卒中单元内的患者以SAP为主,恢复期和康复病房内的患者则以UTI多见。SAP发生率约为23%一65%,严重感染是卒中患者死亡的首要原因。[2-4][2]:204—209.[3],2012,9l:211_219.[4]dorpWF,eurol,::临床确诊的急性卒中患者出现发热、咳嗽、呼吸困难等症状,并根据特定诊断程序而确诊的肺炎,其诊断标准参照了美国疾病控制中心对肺炎诊断的临床标准(发热、肺部听诊、叩诊、呼吸道脓性分泌物)、微生物学检查(支气管活检分泌物或血培养)以及胸部X线/CT表现等制定。[5]HilkerR,Stroke,2003,34:975-:是指原无肺部感染的卒中患者罹患感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症。[6][6]卒中相关性肺炎诊治中国专家共识组,卒中相关性肺炎诊治中国专家共识,中华内科杂志2010年12月,——卒中相关性肺炎(strokeassociatedpneumonia,SAP)课题研究背景——卒中相关性肺炎病原体真菌、支原体、衣原体......课题研究背景课题研究背景——脑卒中后免疫抑制 早在1974年,Howard和Simmons就提出了“卒中后获得性免疫缺陷”的概念,它是指卒中发病后早期出现的对细菌感染的易感性。[7],1974,139:77l-,大量的研究表明脑卒中后存在以外周血淋巴细胞计数减少、T细胞活性受损以及致炎因子产生减少为特点的周围免疫功能的变化。[8]CzlonkowskaA,JNeurolSci,1979,43:455--inducedimmunodepressionsyndrome,CIDS)的概念,包括脑卒中、脑外伤、脊髓损伤等中枢神经系统病变均可出现外周免疫功能的抑制。[9]MejselC,NatRevNeurosei,2005,6(10):(strokeinducedinununodepressionsyndrome,SIDS):特征是急性卒中后出现快速和持续的细胞免疫反应抑制,主要表现为广泛的淋巴细胞凋亡和功能障碍。[9]免疫变化出现在血液和肺部可检测出细菌之前,说明细胞免疫反应抑制削弱了抗菌防御能力,进而导致细菌感染。课题研究背景国外研究现状 国内研究现状