文档介绍：:..【呼吸系统】呼吸衰竭【考点】专业综合-呼吸系统-呼吸衰竭【概述】呼吸衰竭是各种原冈引起的肺通气和/或换气功能呢过严重障碍,以致在静息情况下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧,血症(PaO2<60mmHg)伴或不伴高碳酸血症(PaCO2>50mmHg)进而引起一系列病理生理改变和相E、Z临床表现得综合征。考试屮,应特别注意各类型呼吸衰竭的发病机制与病理生理,以及代表性疾病。一、;;;;;二、:(1)I型呼衰:PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常,见于肺换气障碍疾病;(2)II型呼衰:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,见于肺通气障碍,单纯通气障碍低氧血症和高碳酸血症平行,如伴换气障碍,低氧血症更严重;:(1)急性呼吸衰竭:突发致病因索迅速造成呼吸衰竭;(2)慢性呼吸衰竭:慢性疾病(特别是COPD)逐渐损伤呼吸功能,较长时间发展为呼吸衰竭,早期可代偿;另外在慢性呼衰基础上合并感染等因素,可使呼吸衰竭急性加重,使病理生理学改变和临床表现兼有急慢性呼衰的特点;:(1)通气性呼吸衰竭(泵衰竭):表现为II型呼衰;(2)换气性呼吸衰竭(肺衰竭):表现为I型呼衰;三、★:(1)肺通气不足;*11型呼衰的主要发病机制;(2)弥散障碍:氧气的弥散能力是二氧化碳的1/20,故弥散障碍时以低氧血症为主;*1型呼衰的主要发病机制;(3)V/Q比例失调:部分肺泡通气不足(功能性分流)或部分肺泡血流不足(无效腔样通气);一般只导致低氧血症,严蜇吋XI•导致高碳酸血症;*1型呼衰的发病机制之一;(4)肺内(动-静脉)解剖分流增加;*1型呼衰的发病机制之一;(5)氧耗量增加;:(1)对神经系统:①低氧血症:当PaO2在60mmHg时出现注意力不集屮,智力、视力轻度T降;40〜50mmHg时出现一系列神经精神症状;低于30mmHg出现甚_至丧失、昏迷;低于20mmHg祌经细胞数分钟内出现不可逆损伤;②高碳酸血症:随着PaCO2的升高,出现先兴奋后抑制的表现,最后出现一系列神经精神改变,称「肺性脑病」或「二氧化碳麻醉L③缺氧和C02潴留可导致脑血管扩张、脑血流量增高,进而导致脑间质水肿、脑细胞水肿、脑组织充血、水肿和颅内压升高;(2)对循环系统:轻度的缺氧和C02潴留吋兴奋心肌,导致心排出量培加;严重时将抑制心肌,长期慢性缺氧会导致肺动脉高压、肺心病;(3)对肾功能的影响:可合并肾功能不全:(4)对消化系统:可合并消化道功能和肝功能障碍;(7)呼吸性酸屮毒及电解质紊乱:患者C02潴留可导致呼吸性酸屮毒,长期缺氧则还合并代谢性酸中毒进而造成高钾血症;慢性呼衰患者一般出现代偿性呼酸合并代碱,伴高***血症,当不能代偿是则为失代偿行呼酸合并代碱:四、 :严重呼吸系统感染、急性呼吸道限塞病变、重度及危重哮喘等肺部胸廓疾病、祌经肌肉疾病导致急性通气、换气障碍可造成及型呼衰;(1)呼吸困难:较早出现;(2)发紺:一