文档介绍：脑血管痉挛是指颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时,刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性,不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环,脑血管造影可见大动脉痉挛;蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛;脑部手术时对脑的大动脉进行操作时,可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛,和导致短暂性脑缺血发作。脑血管痉挛-症状脑血管痉挛一、脑血管痉挛性头晕的特点:头晕呈持续性,也可以呈发作性,主要表现为旋转性眩晕,头晕发作时不敢活动,卧床不起,特别不能活动头部,严重时伴恶心,剧烈在呕吐,或者伴随耳鸣、头鸣,呈持续性低音调的耳鸣或头鸣,心情烦躁焦虑,或胸闷,心慌,气短,呼吸紧迫感,头脑不清晰,思维与记忆受影响。      二、脑血管痉挛性头痛的特点:持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感,有的病人自诉为头部有"紧箍"感。脑血管痉挛发生后,临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重),意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷;或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热,周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重,又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释,并用血管造影发现血管痉挛,即可确诊为脑血管痉挛。脑血管痉挛-检查1、血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检查项目。 2、脑脊液。 3、脑血管造影。 4、头颅CT扫描。 5、磁共振(MRI)。 6、正电子发射计算机断层扫描(PET)。脑血管痉挛-鉴别诊断一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性,如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测,如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫,如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶,也可考虑为癫痫。二、美尼尔病眩晕发作持续时间较长(可达2-3天),伴有耳鸣,多次发作后听力减退,且无其他神经系统定位体征。三、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳,伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降,和一过性意识障碍但倒地后很快恢复,且无神经定位体征。多于直立位发生。四、偏头痛多起病于青春期,常有家族史,发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主,较少出现局灶性神经功能丧失,发作时间也较长。无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素,尤其是短时间内反复多次发作者。本病可自行缓解,治疗着重于预防复发。脑血管痉挛-病因治疗脑血管痉挛查找原因和进行积极治疗,尤应加强对动脉粥样硬化等的防治。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因,可能是由于血肿或血凝块,对颅底动脉机械性牵拉、压迫,下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力,通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多,如血栓烷素A2,儿茶酚***,血管紧张素等5羟色***增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。有人统计,蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛的发生率达16%~66%,其发生时间,一般多发生于蛛网膜下腔出血后2~3天,7~10天达高峰,以后逐渐缓解。少数发生较晚(2周后),或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1~2天内,即所谓急性脑血管痉挛。一、药物治疗1、脑血管扩张剂及扩容剂早期使用可明显减少和终止TIA临床发作。可选用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml,或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴。维脑路通、西比灵等也可能有一定效果。2、抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生。如无溃疡病或出血性疾病者常用阿司匹林治疗每日50mg--300mg不等,多数认为以较小剂量为宜,若长期服用剂量还可减少。潘生丁(25mg每日3次)与阿司匹林合用可起协同作用,且可减少阿司匹林剂量。如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林疗效不理想者,可改用噻***吡啶(Ticlopidine200--250mg每日1--2次)或力克栓(ticlid)250mg,每日1次),治疗中,均需注意加强对出血等毒副作用的防治。3、抗凝治疗对发作频繁、病情严重和逐次加重,且无明显抗凝治疗禁忌者,及早进行抗凝治疗对减免发作和预防脑梗死均有积极意义。常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理盐水中缓慢静滴,同时第一天可口服新双香豆素300mg或双香豆素100--200mg或华法令4--6mg。每