文档介绍：——突发性耳聋
神经康复科疾病查房
王晓群
简介
1
病因
2
临床表现
3
临床诊断与治疗
4
主要内容
护理
5
个案
6
神经康复科疾病查房——突发性耳聋
突发性耳聋(以下简称突聋)是一种突然发生的原因不明的感觉神经性耳聋,又称暴聋。De Klevn(1944年)首先描述此病,发病率逐年有所增加,,占耳鼻喉科初诊病例的2%。两耳发病占4%,其中一半两耳同时发病,也有报告高达17%者。性别、左右侧发病率无明显差异。随年龄增加发病率亦增加,患病时年龄在40或40岁以上者占3/4。其发病急,进展快,治疗效果直接与就诊时间有关,应视为耳科急诊,就诊时间以一周内为宜,十日后就诊效果不佳。
一、简介
神经康复科疾病查房——突发性耳聋
突聋病因不明,文献记载引起本病的原因共100多种,其中许多是罕见的。根据Mattox(1977年)的意见,本病的原因顺序为病毒感染、血管疾病、内淋巴水肿、迷路膜破裂及上述诸因素的联合。
二、病因
神经康复科疾病查房——突发性耳聋
二、病因
病毒感染
病毒感染是引起本病的最常见的原因。病毒感染循下述主要途径。
,引起耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎。
,故耳蜗症状出现于脑膜炎之后。带状疱疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。
,感染可经圆窗侵入内耳。
神经康复科疾病查房——突发性耳聋
血管病变
由于血管痉挛、栓塞、血栓形成、血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、动脉血压波动以及其他血管障碍,因缺氧而使螺旋器感觉结构发生变性。其中除血管痉挛者外,其他预后均差,常致永久性聋。其病理生理机制是病理性血管内红细胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→渗透性增加、组织水肿、血液浓缩、小血栓形成→组织损伤。
血管病变在突聋发病机制中有重要意义
二、病因
神经康复科疾病查房——突发性耳聋
神经康复科疾病查房——突发性耳聋
迷路膜破裂
帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。
迷路膜破裂系指内耳的圆窗或卵圆窗膜破裂合并蜗管膜破裂。由于膜破裂,引起突发性感觉神经性耳聋、眩晕和耳鸣等症状。因突然用力活动或经历气压剧变引起中耳气压骤变及颅压骤变。此压力的改变引起迷路膜破裂的机制可从两方面理解。

脑脊液压力增高,蜗小管和内听道的筛孔将此压力改变传递到外淋巴系统,其中蜗小管可能起主要作用。在正常情况下蜗小管内存在网状绒毛及屏障膜,使脑脊液与外淋巴间不能畅通无阻。

耳咽管一鼓室压力骤增,压力向内直接作用于圆窗,或通过听骨链作用于卵圆窗,穿破圆窗膜或卵圆窗环韧带,有相似的内迷路膜(基底膜及前庭膜)破裂的逆向连锁反应,导致突聋。
二、病因
膜迷路积水
一些轻、中度突聋,不论有无眩晕,可能是梅尼埃病的不同类型。突聋亦可能是梅尼埃病最先出现的症状。患者中最后发展为梅尼埃病者占5%~%。突聋速尿试验阳性者占27%(3/11人)。速尿是一种快速利尿剂,应用后前庭水肿减退,可使前庭功能趋向正常。上述现象支持有些患者可能存在膜迷路积水
二、病因
神经康复科疾病查房——突发性耳聋
神经康复科疾病查房——突发性耳聋
三、临床表现
耳聋
此病来势凶猛,听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生,也有晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重,数日后才停止进展。其程度自轻度到全聋。可为暂时性,也可为永久性。多为单侧,偶有双侧同时或先后发生。可为耳蜗聋,也可为蜗后聋。
三、临床表现
神经康复科疾病查房——帕金森病
耳聋前后多有耳鸣发生,约占70%。一般于耳聋前数小时出现,多为嗡嗡声,可持续1个月或更长时间。有些病人可能强调耳鸣而忽视了听力损失。
耳鸣