文档介绍：第6章发热fever
三峡大学护理学院
郭世芳
患儿,女,2岁。因发热、咽痛3天,惊厥半小时入院。 3天前上午,患儿畏寒,诉“冷”,出现“鸡皮疙瘩”和寒战,皮肤苍白。当晚发热,烦躁,不能入睡,哭诉头痛、喉痛。次日,患儿思睡,偶有恶心、呕吐。。尿少、色深。 PE:C,P116次/分,R24次/分,。疲乏、嗜睡,重病容。面红。口唇干燥,咽部明显充血,双侧扁桃体肿大(++)。颈软。心率116次/分,律整。双肺呼吸音粗糙。实验室检查:109/L(正常4~10 109/L),杆状2%,淋巴16%,酸性2%,分叶80%。(正常23~31mmol/L)。入院后立即物理降温,输液,纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出
汗, C。住院4天痊愈出院。
病案分析
问题讨论
1、该患儿体温升高的机制是什么?
2、其体温变化表现出哪几个期?
3、各期的相应临床症状有那些?其发
生机制如何?
4、在患儿发热的过程中你认为应该采
取那些措施?
发热的典型表现
体温上升期
临床表现皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒
寒战
高峰期
临床表现自觉酷热、皮肤干燥、发红
退热期
临床表现出汗、皮肤血管扩张
第1节概述
发热:发热是指在致热原的作用下使体温调
节中枢的调定点上移而引起的调节性
体温升高。()。
临床上体温升
高有两种情况:
一是生理性的体温升高;
二是病理性的体温升高: 包括发热和过
热。
月经前期
生理性剧烈运动
体温升高应激
发热:调节性体温升高---调定点上移
病理性
过热: 非调节性体温升高----不伴体温
调节中枢调定点移动的被动性
中枢损伤
散热减少:中暑、鱼鳞病
产热增多:甲亢
过热发热
无致热原
(体内因素周围
环境温度过高)
有致热原
病因
调定点无变化或损伤
效应器障碍
调定点上移
发病
机制
体温可很高,甚至致命
体温可较高,有热限
效应
物理降温
对抗致热原
防治
原则
过热和发热的比较
第2节病因和发病机制
1 发病病因传统上把能引起人体或动物发热的
物质,通称为致热原。
(1)感染性发热由各种细菌、病毒、支原体、螺
旋体、真菌、寄生虫等病原微生物
引起的发热称感染性发热。
(2)非感染性发热凡由病原微生物以外的致热源引起
的发热称非感染性发热。
无菌性炎症严重创伤等造成细胞坏死,因蛋白分解
产物引起无菌性炎症引起发热。
肿瘤性发热恶性淋巴瘤、急性白血病时,由于细胞
的坏死和机体对肿瘤的免役反应可引起
发热。
变态反应使用某些药物、异型输血可形成免疫复
合物,淋巴细胞释放致敏淋巴因子可引
起发热。
其他肾上腺皮质激素的代谢产物和睾酮的中
间代谢产物原胆醇酮对人体有较强的致
热作用。
以上引起感染性发热和非感染性发热的物质都称为外源性致热原。
2 发病机制
外原性致热源(1) →激活产致热源细胞

→释放内源性致热源(2) →体温调节中枢
或通过中枢发热介质(3)→体温调定点上
移→体温升高( 4)