文档介绍：Journa l of Zhengzhou Unive rsity(Medica l Science s) Jul. 2007 Vol. 42 No. 4 · 717·
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需求相关:当缺铁时,细胞 TfR mRNA 表达增高; 表达升高,而 Fn mRNA 的表达无明显变化;在富铁
当细胞内铁超载时, 细胞 TfR mRNA 表达则降低。时, Fn mRNA 的表达明显升高,但 TfR mRNA 的表
不同组织细胞 TfR 的表达量不同,肿瘤细胞大量表达先升高再降低。提示 TfR 和 Fn 不同程度地参与
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达 TfR 。在白血病细胞中, TfR 的表达与细胞的增了 HL260细胞铁代谢过程。
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殖活性也密切相关。本实验结果显示,随着培养
参考文献
时间的延长, DFO 250组和 DFO2100组细胞 TfR mR2
NA表达量逐渐升高, 且 DFO 2100组 TfR mRNA 的[ 1 ] A isen P, Cohen G, Kang JO. Iron toxicosis[ J ]. Int Rev
表达量高于 DFO 250组。表明缺铁时,细胞 TfR mR2 Exp Pathol, 1990, 31 ( 1) : 1
[ 2 ] Henderson BR , Menotti E, Kuhn LC. Iron regulatory p ro2
NA的表达量增加,并且缺铁程度越重,缺铁时间越
teins 1 and 2 bind distinc t se ts of RNA ta rge t sequences
长, TfR mRNA 的表达量也越高。 FeCl3 220 组和
[ J ]. J B iol Chem , 1996, 271 (9) : 4 900
FeC l3 240组,其 TfR mRNA 的表达一开始即呈轻度
[ 3 ] Q ian ZM , Tang P L,Wang Q. Iron c rosses the endosom al
增加趋势,并于培养 24 h时达到高峰;而 48 h时, 2
m em brane by a carrie r2media ted p rocess[ J ]. ProgB iophys
组 TfR mRNA 的表达量则下降,尤以 FeCl3 240组更 M ol B iol, 1997, 67 ( 1) : 1
明显。该现象发生的原因可能与 HL260细胞对铁[ 4 ] Hentze MW , Kuhn LC. Molecula r con trol of ve rtebra te i2
的需求较大有关,铁水平的轻度增加刺激 HL 260细 ron me tabolism: mRNA 2ba sed regulatory circuits operated
胞摄取更多的铁来满足自身的需求, 但在高铁环境 by iron, n itric oxide, and oxida tive stre ss[ J ]. P roc Na tl
下,随着培养时间的延长,当细胞内铁水平明显升高 Acad Sci USA, 1996, 93 (16) : 8 175
时,细胞对铁的摄取减少, TfR m