文档介绍：高血压性脑出血晚期--张力性血肿CT诊断
背景
高血压脑出血致死率、致残率非常高
部分患者度过危险期后,晚期可形成脑内张力性血肿
--可导致神经功能的进行性损害
病理过程
普通脑出血的血肿
--从出血后第2周开始,从外向内逐渐溶解吸收,血肿体积缩小
高血压脑出血晚期张力性血肿
--不但血肿体积不缩小,血肿反而逐渐扩大,血肿的张力也随之增大,
发病机制
机制一
血肿形成类包膜样结构,限制了液化血肿的吸收,又使血肿腔内形成胶体渗透性高压,使周围脑组织中的液体成分进入血肿腔内,至其逐渐增大
机制二
由于血肿包膜有丰富的毛细血管,血管壁脆弱,可以反复出血或渗血,使得血肿逐渐增大,包膜变薄
CT表现
高密度血肿周围出现混杂密度、低密度或与脑组织密度相似
血肿的包膜变簿
血肿周围脑组织承受的压力增大
--同侧侧脑室受压,中线结构对侧移位
图1:脑出血后20d,右基底节高密度血肿缩小,在缩小的高密度影周围出现大范围的等密度影,范围超过原血肿
图2, 脑出血后25d,等密度范围进一步扩大,占位效应加重。
图3,微创治疗后,血肿吸收
图1
图2
图3
2005-9-05发病当天CT表现
发病后十天2005 -9-16