文档介绍：G游离三碘甲腺原氨酸自身免疫性甲状腺炎碘致性甲亢全比食盐加碘低碘正常碘高碘陡叩倍高碘陡叩放射免疫分析法化学发光免疫分析法二碘甲腺原氩酸四碘甲腺原氨酸,甲状腺素G游离甲状腺素G总二碘甲腺原氨酸G总甲状腺素甲状腺激素受体促甲状腺激素高效液相色谱反相高效液相色谱一碘酪氨酸二碘酪氨酸甲状腺球蛋向天津医科人学博宦垡【.猦—猣,’,籐—猼,瑃狧
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⋯名:堕新躲瞪帆***椭旧保密口,在——年解密后适用本授权书。五謦不保密函。学位论文原创性声明学位论文版权使用授权书成果,与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作日期:知司年‘月と本人郑重声明:所呈交的论文是我个人在导师指导下独立进行研究工作取得的研究成果。除了文中特别加以标注引用的内容和致谢的地方外,论文中不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的研究了明确的说明并表示了谢意。学位论文作者签名:本人完全了解天津医科大学有关保留、使用学位论文的规定,即:学校有权将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,并采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编以供查阅和借阅。同意学校向国家有关部门或机构送交论文,并编入有关数据库。本论文属于朐谝陨戏娇蚰诖颉啊獭
概要碘是合成甲状腺激素的必需原料,甲状腺功能的正常发挥有赖于适当的碘关于碘缺乏与甲状腺疾病的认识已经较为清楚,但碘过量对甲状腺功能的影响尚无定论。迄今的研究多集中于碘摄入水平与甲功关系这一现象的观察,对碘而深入的研究。本课题以此作为立题依据,做了大量基础性研究工作,从多个鼠动物模型的基础上,首先从甲状腺组织内碘含量、甲状腺组织激素、血清甲结合放射性底物分析法、、实时荧光定量、免疫组化等技术对碘缺乏与碘过量时,甲状腺激素合成前体一碘酪氨酸⒍生理状态下,甲状腺功能主要受到两种机制的调节,。我们的研究结果显示,当机体碘摄取量发生波动时,甲状腺自身调节首先作为一线保护机制而发挥作用,当其不能适应机能,只有在失代偿时,才会出现甲状腺激素合成、释放障碍,进丽出现甲状腺现在多个方面,现将本实验的研究结果及结论总结如下:摄入水平,碘缺乏与碘过量均可导致甲状腺形态与功能发生变化。,且不同动物对碘缺乏与碘过量的反应性和耐受性有所不同,因此有必要建立不同的动物模型,就碘对甲状腺功能的影响及其可能的调控机制做系统角度和不同层面对上述内容进行了探讨。在本研究中,我们在成功建立了碘缺乏与碘过量的大鼠和/状腺激素、甲状腺解剖学和组织学改变等方面对不同碘营养状态下甲状腺功能与形态的变化进行了观察。然后分别运用反相高效液相色谱法、离子交换层析碘酪氨酸俊⒓鬃聪僮橹型脱碘酶活性、甲状腺激素合成相关基因一钠碘转运体⒓鬃聪型脱碘酶、甲状腺过氧化物酶⒓状腺球蛋白表达的变化进行了深入分析,为阐明甲状腺功能的具体调控机制提供了实验依据。体需要时,,以维持甲状腺功功能的异常。碘缺乏与碘过量时,上述两种机制对甲状腺功能的联合调控可表天津医科大学博士学位论文
尿碘排泄减少低碘组大鼠和小鼠尿碘水平与对照组相比显著降低。状态,具有转运碘的功能。甲状腺摄碘功能增强是机体对碘供应不足的重要代进转变为,甲状腺组织内、水平均明显下降,但优先合成以适应碘供应不足是~种经济有效的代偿机制,以生成更多的满腺激素的合成,这是机体适应碘缺乏的又一代偿性表现。出现滤泡增生性甲状腺肿长期碘缺乏时大鼠和/∈腺细胞的增生、肥大。长期严重的碘缺乏时,虽甲状腺增生、功能活跃,仍不能维持正常的甲状腺功能而出现甲状腺功能低下。低碘动物模型不存在种属差异无论是大鼠还是/∈蠖碘缺乏都是敏感的,在复制碘缺乏动物模型这一点上,不存在大鼠和小鼠的种总之,碘缺乏早期,,可形成一定程度的代偿,但长期、严重碘缺乏使机体最馊狈Χ约鬃聪俟δ艿挠跋甲状腺摄碘增强低碘组大鼠和/∈驨和蛋白表达水平均明显上调,且此时饕6ㄎ挥谙赴ど希淳蠖嗍τ诨钚偿,以保证甲状腺内碘含量的相对稳定,在碘缺乏的早期具有重要意义。但长期、严重碘缺乏时,甲状腺内碘含量终会显著下降,结果显示,低碘组大鼠和小鼠甲状腺组织内碘含量均显著低于同期对照组。合成相对增加,合成相对减少碘缺乏时,甲状腺内合成显著减少,同时甲状腺表达有所增高,活性明显增加,以促升高。机体足大多数组织代谢的需要,避免周围组织甲低的发生。血清甲状腺激素的测定结果表明,碘缺乏早期,癋略呈代偿性增高,但长期、严重的碘缺乏最终使机体失去代偿能力,机体呈现明显甲