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肝硬化Hepatic Cirrhosis课件.ppt

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肝硬化Hepatic Cirrhosis课件.ppt

文档介绍

文档介绍:肝硬化 Hepatic Cirrhosis
概述
肝硬化是一种由不同原因引起的慢性、进行性、弥漫性肝脏病变。
主要病理改变为在肝细胞广泛坏死基础上纤维组织弥漫性增生,并形成肝细胞再生结节及假小叶,导致肝小叶正常结构破坏。
病变渐进发展,晚期出现肝功能减退和门脉高压,常出现多种并发症。
病因
,主要为乙型,丙型,乙型和丙型或丁型肝炎病毒重叠感染可加速发展成肝硬化,甲、戊型肝炎不演变成肝硬化。
,长期酗酒(每日摄入酒精80g,10年以上),可引起酒精性肝炎、继而发展为肝硬化。


(原发性胆汁性肝硬化)和肝外胆管阻塞(结石或肿瘤)。
、砷、氯仿、四氯化碳或服用甲基多巴、双醋酚汀等,可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化。
,缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征等。
病因
,沉积于肝,引起肝细胞坏死和结缔组织增生,如肝豆状核变性、血色病等。
,虫卵及其毒性产物导致肝纤维化和门脉高压。
、感染。

病因
发病机制
各种病因引起肝脏损伤,使肝星状细胞激活,细胞外基质合成增加、降解减少,胶原沉积导致肝窦血流受阻,营养物质转运障碍,肝细胞广泛坏死、再生、纤维组织增生,引起肝小叶正常结构的破坏及假小叶形成。
肝纤维化是肝硬化发生、发展的一个重要阶段。
早期的肝纤维化是可逆的,后期假小叶形成后是不可逆的。
病理
一、小结节型肝硬化
结节大小相仿,直径3<mm,假小叶大小一致,过去称为门脉性肝硬化。
二、大结节型肝硬化
亦称坏死后性肝硬化,结节大小不等,最大的可达5cm或更大,假小叶大小不一。
三、大小结节混合型肝硬化。
临床表现
一、代偿期
症状轻,无特异性;
表现为乏力,食欲减退、腹胀、腹泻等,不适或隐痛等,多呈间歇性,劳累后明显;
肝轻度肿大,轻压痛;
脾轻或中度肿大;
肝功能正常或轻度异常。
二、失代偿期
主要有肝功能减退和门脉高压两类临床表现。
,精神不振,肝病面容,皮肤干枯,低热, 口角炎,面颊小血管扩张。
、恶心、呕吐等,进食蛋白质或油腻饮食后易引起腹泻,黄疸。
,皮肤紫癜,月经过多,消化道出血等。
临床表现

肝脏对雌激素、醛固酮及抗利尿激素的灭活减少,增多的激素通过负反馈机制,使雄激素、肾上腺糖皮质激素减少,可出现:
男性性欲减退、乳房发育、毛发脱落;
女性月经不调,闭经,不孕;
肝掌,蜘蛛痣。
临床表现