文档介绍：12月10日,中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会和中国肝炎防治基金会联合发布了2010年更新版《慢性乙型肝炎防治指南》,对2005年国内首个《慢性乙肝防治指南》进行全面更新,内容如下: 一、HBV病原学乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae),,为部分双链环状DNA。HBV的抵抗力较强,但65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。 HBV侵入肝细胞后,部分双链环状HBVDNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区,cDNA);DNA为模板,转录成几种不同长度的mRNA,cDNA半寿(衰)期较长,很难从体内彻底清除。 HBV已发现有A~I9个基因型,在我国以C型和B型为主。HBV基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。与C基因型感染者相比,B基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换,较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌;并且HBeAg阳性患者,对干扰素α治疗的应答率高于C基因型,A基因型患者高于D基因型。二、HBV感染流行病学数据 HBV感染呈世界性流行,但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)。 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明,我国1-%,%。据此推算,我国现有的慢性HBV感染者约9300万人,其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。 HBV的感染集中在哪些传播途径 HBV是血源传播性疾病,主要经血(如不安全注射等)、母婴及性接触传播。由于对献血员实施严格的HBsAg筛查,经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。经破损的皮肤粘膜传播,主要是由于使用未经严格消毒的医疗器械、侵入性诊疗操作和手术,不安全注射特别是注射毒品等;其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。母婴传播主要发生在围生(产)期,多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播,随着乙肝疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白的应用,母婴传播已大为减少。与HBV阳性者发生无防护的性接触,特别是有多个***者,其感染HBV的危险性增高。 HBV不经呼吸道和消化道传播,因此日常学****工作或生活接触,如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触,一般不会传染HBV。流行病学和实验研究亦未发现HBV能经吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播。三、HBV自然史感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素在围生(产)期和婴幼儿时期感染HBV者中,分别有90%和25%~30%将发展成慢性感染,而5岁以后感染者仅有5~10%发展为慢性感染。婴幼儿期HBV感染的自然史一般可人为地划分为4个期,即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低(非)复制期和再活动期。免疫耐受期其特点是血清HBsAg和HBeAg阳性,HBVDNA载量高(常常>106IU/mL,相当于107拷贝/mL),但血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平正常,肝组织学无明显异常并可维持数年甚至数十年,或轻度炎症坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。免疫清除期表现为血清HBVDNA滴度>2000IU/mL(相当于104拷贝/mL),伴有ALT持续或间歇升高,肝组织学中度或严重炎症坏死、肝纤维化可快速进展,部分患者可发展为肝硬化和肝衰竭。非活动或低(非)复制期表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性,HBVDNA持续低于2000IU/mL(相当于104拷贝/mL)或检测不出(PCR法)、ALT水平正常,肝组织学无炎症或仅有轻度炎症;这是HBV感染获得免疫控制的结果,的风险大大减少,在一些持续HBVDNA转阴数年的患者,自发性HBsAg血清学转换率为1~3%/年。再活动期部分处于非活动期的患者可能出现1次或数次的肝炎发作,多数表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性(部分是由于前C区与/或BCP变异所导致HBeAg表达水平低下或不表达),但仍有HBVDNA活动性复制、ALT持续或反复异常,成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎,这些患者可进展为肝纤维化、肝硬化、。也有部分患者可出現自发性HBsAg消失(伴或不伴抗-HBs)和HBVDNA降低或检测不到,因而预后常良好,少部分此期患者可回复到HBeAg阳性的状态,特别是在免疫抑制状态如接受化疗时。并不是所有感染HBV者都经过以上四个期,新生儿时期感染HBV,仅少数(约5%)可自发清除HBV,而多数有较长的免疫耐期,然后进入免疫清除期。但青少年和成