文档介绍：维普资讯
贵州畜牧兽医第卷第期
张惠华朱永仁
深圳龙岗区南湾动物防疫监督所深圳龙岗区坂田动物防疫监督所
随着抗菌药物在临床抗感染治疗中的广泛应用,细菌的单胞菌对亚***培南的耐药率为.% 。
耐药性也同样在迅速增加和增强,如何有效地防卜和减缓细. 流出泵机制由于细菌内膜降低对抗生素的通透性或
菌耐药性的产生,确保抗菌药物的药效,成为近年来人们普存在着将抗生素从菌体内泵出的机制,使菌体内抗生素的量
遍关注的一个问题。了解细菌的耐药机制,及时准确地检测减少而产生耐药。
细菌的耐药性,对细菌耐药性的变迁和某些重点的耐药细菌细菌对大环内酯类抗茵药物的耐药机制
进行长期的监测和分析,可为临床抗感染治疗方案提供很大. 产生钝化酶在乳酸杆菌中发现有大环内酯类抗菌药
的帮助。本文主要就细菌对常用抗菌药物的耐药机理包括物的钝化酶存在,但对其作用机制和相应的基团结构等还了
酶的修饰和破坏、减少摄入、增加主动排出作用、新靶位的产解不多。从患者的血液中分离到含有红霉素钝化酶的大肠
生及药物作用靶位的过度表达等方面做了简要阐述。杆菌,所有耐红霉素的大肠杆菌中都存在红霉素酯酶,这些
细菌对一内酰***类抗茵药物的耐药机制酯酶能酯解红霉素和竹桃霉素的大环内酯部分。同时,这些
. 产生一内酰***酶酶对抗生素的修饰或破坏产生酯酶似乎专一性地作用于元环的大环内酯类药物,因为
一内酰***酶。一内酰***环为一内酰***类抗菌药物的活性他们对元环交沙霉素、麦迪霉素、螺旋霉素没有作用。
部位,一旦被一内酰***酶水解就将失去抗菌活性。细菌对. 细菌作用靶位发生改变耐红霉素的***化酶
一内酰***类抗菌药物的耐药约% 通过产生一内酰***酶基因介导的核糖体靶位点改变是导致肺炎链球菌对大环内
实现。一内酰***酶种类繁多,已经发现的就有余种⋯。酯类抗生素耐药的主要机制,族链球菌对大环内酯类抗生
具有不同特性的一内酰***酶的细胞对不同结构的一内酰素的耐药也主要是由基因表达介导的。大环内酯类抗
***类抗菌药物的耐药性不同。革兰氏阳性菌、革兰氏阴性生素作用于细菌核糖体亚单位,通过阻断转肽作用和
菌、诺卡菌和分支杆菌中都发现有各种不同特性的一内酰位移而抑制细菌蛋白质合成。大环内酯耐药菌可合
***酶。针对这一耐药机制,临床上目前应用的药物有类: 成***化酶,使位于核糖体亚单位的的腺嘌
具有对一内酰***酶稳定的化学结构的药物,包括甲氧呤***化,导致抗生素不能与结合部位结合,产生耐药性。
西林、双***西林、******西林等半合成青霉素以及亚***培南、美. 主动外排系统在上世纪年代末及年代初,对
洛培南等碳青霉烯类药物等;一内酰***酶抑制剂,包括耐红霉素表皮葡萄球菌及金黄色葡萄球菌的研究中发现了
克拉维酸、舒巴坦、他唑巴坦等。它们均为广谱一内酰***一种新的耐药现象,耐药菌对、元环大环内酯类抗生素
酶不可逆的竞争抑制剂,其与酶发生牢固的结合使酶失活。诱导耐药,而对元环大环内酯类抗生素仍敏感,称为
超广谱一内酰***酶在年第一次出现,表现为耐药表型。在其后的研究中发现,含耐药质粒的
一/一和一的突变株,一般首先出现于克耐药表皮葡萄球菌的耐药机制与能量依赖的外排系统有
雷伯菌属的分离菌。经常与对其他抗生素,如氨基关。实验发现含耐药基因的表皮葡萄球菌细胞内药物浓度
糖苷类、喹诺***类的耐药相关;出现在有通透性