文档介绍：山东医药年第卷第期
.±.、.±.和。± 物,磷酸化的型受体进一步磷酸化下游的
./。组心肌细胞凋亡率和释放量与分子,从而参与.,的跨膜信号传导。一旦
、、组问比较,尸均.,组与组比较, 系统经—激活,、表达增加且磷
均.。酸化,形成二聚体,进而与聚合形成三聚体,
讨论聚合物再转入核内与—等调控因子作用,参与
凋亡是导致再灌注损伤心肌细胞凋亡的重要病转录的调节。故笔者认为,临床上通过各种激酶
理形式之。通过干预减少再灌注心肌细胞的凋亡调节—的活性,从而进一步保护心肌缺血再
有助予心肌功能恢复和保持。有研究发现,心肌灌注损伤,尤其是心脏外科手术后可以防止或减轻
缺血后再灌注的核内片段明显高于单纯心肌缺血再灌注损伤的心肌细胞损害,保护心功能。
缺血而无再灌注者,说明缺血再灌注可能触发或加参考文献
速了心肌细胞凋亡。而且细胞凋亡是一个耗能过奚群英,祝宝华,
程,常常会由于心肌持续性缺血、缺氧,,,:
.
不能正常进行,早期再灌注恢复了能量供应,可以为
曾玉杰,冯义柏,于世龙,
凋亡程序的完成提供能量,促进细胞凋亡。
究结果显示,组细胞缺血再灌注损伤后心肌细胞床康复,,:.
凋亡率较组明显增加,而采用阻断徐德民,赵强,夏利民,
—,,:.
,.
与组无明显差异。
.,,:—
缺血再灌注损伤后的细胞凋亡。其机制是与细胞膜.
表面的Ⅱ型受体结合,形成异源二聚体复合物,Ⅱ收稿日期:一
型受体磷酸化型受体近膜区的丝氨酸和苏氨
酸残基,配体、Ⅱ型受体和型受体形成受体复合
· 临床札记· 胞较小,立方形,异型性小,核分裂少见,小管问为淡染黏液
样间质,间质血管丰富;部分区域小管塌陷,形成一条索状、
肾黏液样小管状和梭形细胞癌巢状结构,瘤细胞呈小梭形,细胞核稍大,深染。肿瘤组织未
查见坏死。免疫组化染色:细胞角蛋白,,
例报告,上皮膜特异抗体。病理诊断:肾
黏液样小管状和梭形细胞癌。
吴起嵩,董艳光,胡营营,岳振营,张洪艳,李新功讨论:肾细胞癌是最常见的肾恶性肿瘤,包括透明细胞
胜利油田中心医院,山东东营性、多房性囊性、乳头状、嫌色性等类型,还包括集合管癌和
肾髓质癌,另外约有%的肾癌在形态学和遗传学上不能归
患者女,岁。年月日健康查体中检查发为以上类型,而称为未分类肾细胞癌。年将富于
。于年月日入细胞外黏液的肿瘤正式命名为肾黏液样小管状和梭形细胞
院。查体:一般情况可,,℃,次/,/ 癌,是一种具有黏液样小管状和梭形细胞特点的极其罕见的
,不伴畏寒、发热、尿频、尿急、尿痛