文档介绍：冠心病的心电图
心电图的产生原理
除极时,检测电极面对除极方向时产生向上的波形,背离除极方向时产生向下的波形
复极时,检测电极面对除极方向时产生向下的波形,背离除极方向时产生向上的波形
正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致,这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜,复极则从心外膜向心内膜方向推进,这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高,心室收缩时,心外膜承受的压力又比心内膜小,故心外膜处心肌复极过程发生较早
心室除极首先自室间隔开始,从心内膜下心肌向心外膜心肌推进
- QRS向量为室间隔及心内膜下心肌的向量,- QRS向量代表右室及大部分左室除极产生的向量
体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关:心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极方向所构成的角度
心肌缺血时膜电位的改变及形成原因
心肌缺血时,由于代谢异常、离子通道功能异常、电解质的变化及内分泌环境紊乱等致使细胞膜电位异常
主要的变化有:静息电位减小、除极异常、动作电位时间缩短或延长
静息电位减小的原因:细胞外K+浓度增加是其主要原因
细胞外K+浓度增加可能与以下因素有关:
缺血使心肌细胞能量代谢障碍,ATP减少、ADP增加,从而激活ATP敏感性K+通道,使K+向细胞外流出增加
伴随着细胞内阴离子如乳酸根及磷酸根等排出细胞外使K+流出增多
细胞膜Na+-K+泵功能失活使细胞摄取K+减少
心肌缺血使细胞外K+流走困难
细胞膜损伤使细胞膜对K+的通透性增加
除极异常:主要有除极电压降低和除极速度减慢
主要原因是静息电位减小使Na+通道活性减低,除极时Na+急速流入受到抑制
此外,还与以下因素有关:
在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激B受体,使Na+内流受到抑制
静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生Ca+依赖性电位
有毒的中间代谢产物如溶磷脂胆碱增多和ATP减少使Na-K泵功能障碍
细胞内酸中毒,H+浓度增加,激活细胞膜Na/H交换蛋白,使Na流入增加,Na 增加又激活Na/Ca交换蛋白,使细胞内Ca+增加,,细胞内Ca+增多可使细胞与细胞间脱偶联
动作电位时间缩短的机制:
急性缺血时,细胞内的ATP 减少,ADP增多细胞膜ATP敏感性K+通道活性增加,使K+流出增多,动作电位时间缩短,而细胞外K+增加进一步使细胞膜对K+的通透性增加,加重K+的外流,使动作电位时间进一步缩短
其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活,Ca+内流减少,也使动作电位时间缩短
在急性心肌缺血时,动作电位时间缩短,Ca +内流减少,心肌收缩功能下降,心肌氧耗减少,这对心肌细胞的保护起很重要的作用
动作电位时间延长的机制:目前还不完全清楚
可能的机制有:
与ATP的一过性增加有关
Ca+在动作电位时间延长中可能起很重要的作用
由轻度除极快速激活的K+通道障碍可能是动作电位时间延长的原因
缺血时增加的溶磷脂胆碱等使K+通透性降低
Na+通道活性降低使Na+内流速度减慢也可使动作电位时间延长
缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的K+通道受到抑制,造成动作电位时间延长