文档介绍：绪论
1 病理学(pathology)①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);③目的:认识疾病的本质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。
2病理学研究方法? 人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学(动物实验、组织和细胞的培养)
3病理学的发展?肉眼观察病变的大体器官——解剖病理学;借助显微镜观察组织、细胞——组织病理学或细胞病理学;借助电子显微镜观察超微结构——超微结构病理学
第一章细胞、组织的适应和损伤
适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生
细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变,以利于存活的生物学状态,称为适应(adaptation)。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,发生结构(形态)上的退行性变化,称为损伤(injury)。
、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
生理性萎缩:胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。
病理性萎缩
营养不良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起,如营养不良性肌肉萎缩,脑动脉粥样硬化后的脑萎缩
压迫性萎缩组织与器官长期受压所致,如肾盂积水引起的肾萎缩
失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致,如长期不动引起肌肉萎缩
内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩,如下丘脑-腺垂体坏死,导致肾上腺皮质萎缩
、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。
、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。
。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
损伤 P11
可逆性损伤类型(变性):细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍,使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象,通常伴细胞功能低下。
细胞水肿:损伤细胞中最早出现的改变,发生于心、肝、肾实质细胞,病变早期,线粒体和内
质网肿胀,光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后,细胞呈空泡状,细胞质膜表面出现囊泡,微绒毛消失,此期称气球样变。
脂肪变:心、肝、肾实质细胞,电镜下,细胞质内脂肪融合成脂滴;光镜下,病变细胞质中出现大小不等的脂滴,细胞核被挤到一侧。
心肌脂肪变 :常累及左心室的内膜下和乳头肌。
:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。
:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。
:指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。
玻璃样变:又称透明变性,是指细胞内或细胞间质出现伊红染,均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下:
细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞:重吸收蛋白质过多。浆细胞:免疫球蛋白蓄积。肝细胞:Mallory小体(微丝组成,酒精中毒所致,蛋白质变性)
纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现,发生于纤维结缔组织增生处。:灰白色、质韧透明。:胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗,均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的计划。
细动脉壁玻璃样变:又称细动脉硬化,见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁,常见于缓进性高血压和糖尿病患者,玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。
淀粉样变、黏液样变:细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。
病理性色素沉着:当多数细胞含有脂褐素时,常伴有明显的器官萎缩
病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积,光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化(钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内)、转移性钙化(由于全身钙、磷代谢失调,钙盐沉积于正常组织中)
发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变
发生于细胞外:淀粉样变、