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肾性水肿-初级药士考试知识点辅导
初级药士是国家统考,其难度不言而喻。特整理初级药士考试辅导-肾性水肿复习资料,
供广大初级药士考试考生参考学习。
肾原发功能障碍引起的全身水肿,称为肾性水肿(renaledema),是肾疾病的重要体
征。肾性水肿起始时,低垂部的水肿不及眼睑和面部显着。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿,
随后才扩展到其它部位。这是因为体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高,肺循环没
有淤血,病人尚能平卧,故大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位。
肾性水肿可分两类,即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿,和以肾小球滤过
率明显下降为主的炎性水肿。
(一)肾炎性水肿
主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物所引起。临床表现尿
的变化(血尿、蛋白尿、红细胞管型、少尿等、高血压和水肿。急性期过后水肿可消退。
早期认为这类水肿发生机制,是“毒素”导致全身毛细血管通透性增高。其根据是水
肿液含蛋白质较多(>1g%),但进一步的研究证明,水肿液蛋白质含量不超过 %.可能
个别病例由于合并局部炎症反应,渗出液才会含较多蛋白质。目前认为这种全身水肿主要是
球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相
应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的
堆积和充塞囊腔,使后者变得狭窄,以致通过肾小球的血流大为减少,肾小球的有效滤过面
积又明显下降,其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸
收钠和水,故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内,引起血浆容量和血管外细胞
外液量的明显增多,组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿,于是出现全身水肿。肾小
球毛细血管壁因炎症而通透性增高,故可出现蛋白尿,但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留
可稀释血浆蛋白,但此因素引起次要作用。
慢性肾小球炎有时也可伴有水肿,但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一
定程度上代偿。如出现水肿,其发生机制与下述因素有关;①正常肾单位明显减少使滤过总
面积明显下降;②持续的肾性高血压加重左心负担,严重时导致心力衰竭;③长期蛋白尿所
致的低蛋白血症。
(二)肾病性水肿
肾病性水肿(nephrotic edema)是肾病综合征的四大特征之一。后者除全身水肿外,
还有蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。凡引起肾病综合征的原因,包括脂性肾病、膜性肾小
球肾病、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性病、肾小球硬化等,都能引起肾病性水肿。
肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降,它是
造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白(主要是白蛋白)大量随尿丢
失,白蛋白的丢失量每天可达 10~20g,大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要
因素,它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降,全身毛细血管的滤出增
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加,在引起组织间液增多的同时,也造成血浆容量的减少和有效循