文档介绍：冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)概述●定义冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称冠状动脉性心脏病(CHD),简称冠心病,亦称缺血性心脏病。●流行病学在许多发达国家是一种常见的疾病(第一杀手)。我国近年来发病率有上升趋势。病因尚未完全明确,但目前认为是多种因素作用于不同环节所致,即危险因素:不可逆因素●年龄>40岁●性别男:女=2:1●家族史可逆因素●体力活动、饮食●吸烟●高血压●高脂血症尤其高LDL-C●肥胖分型根据冠脉病变部位、范围、血管阻塞程度和心肌供血不足的发展速度、范围和程度的不同,分为五种临床类型:无症状型(隐匿型)无症状、心肌活检无明显异常,仅ECG异常。心绞痛型呈发作性胸痛,心肌活检无明显组织形态改变。心肌梗死型症状严重,心肌发生缺血坏死。缺血性心肌病型有心脏增大、心衰和心律失常等表现。猝死型上述五种类型可合并出现心绞痛(anginapectoris)病因●冠状动脉粥样硬化最多见●其他主动脉瓣狭窄或关闭不全梅毒性主动脉炎原发性肥厚型心肌病先天性冠状动脉畸形心肌桥主要分为:稳定型(stableanginapectoris)不稳定型(unstableanginapectoris)心绞痛(anginapectoris)定义:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供:冠脉直径----冠脉狭窄→氧供氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率X收缩压疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸交感神经节→大脑稳定型心绞痛 (stableanginapectoris)发病机制主要为冠脉供血与需血之间发生矛盾供血减少冠脉痉挛狭窄>70%需血增加劳累、情绪激动、饮食、受寒等心肌急剧、暂时缺血缺氧心肌内酸性代谢产物积聚刺激心脏自主神经传入纤维末梢大脑T1-5稳定型心绞痛 (stableanginapectoris)临床表现 (clinicalmanifestation)发作性胸痛的特点:部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间:3~5min,不少于1min、不超过15min缓解方法:休息或含服***甘油后1~2分钟缓解体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快辅助检查心电图:心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常静息心电图:多无异常发作时心电图:ST段压低≥