文档介绍：肺血栓栓塞症的诊断与治疗
首都医科大学附属北京朝阳医院
北京呼吸疾病研究所
王辰
名词与定义
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)
肺血栓栓塞症
(pumonary thromboembolism,PTE)
肺梗死(pulmonary infarction,PI)
深静脉血栓形成
(deep venous thrombosis,DVT)
静脉血栓栓塞症
(venous thromboembolism,VTE)
流行病学情况
发病率
美国:DVT 1‰,PTE ‰,年发病60万人
法国:年发病数> 10万
英国:住院PTE
阜外医院:242例住院肺血管疾病调查,肺栓塞占肺血管病第一位
流行病学情况
临床误诊与漏诊情况
漏诊率67% 假阳性率63% 正确诊断率9%
阜外医院资料,院外肺栓塞的误诊率为79%
国内另一组82例肺栓塞误诊63例(%)
国外报道本病生前诊断率不到50%
国内两组尸检报告,%(7例)%(8例)。
据国外资料,误诊中60年代主要为漏诊,80年代以后又主要为过诊。
流行病学情况
临床治疗情况分析
不治疗PTE死亡率25%-30%;
经治疗死亡率可降至2%-8%。
516例肺栓塞的治疗转归
生存率复发率
抗凝治疗组 92% 16%
非抗凝治疗组 42% 55%
凝血机制
经典瀑布学说:一个凝血因子以另一个凝血因子
为底物的连锁反应。
内源性凝血途径:从 FⅫ到 FⅩa形成过程
外源性凝血途径:组织因子接触血液启动凝血
共同通路: FⅩa到纤维蛋白形成
修正的瀑布学说
启动阶段:强调组织因子途径负责凝血过程启动
放大阶段:少量凝血酶反馈激活血小板与 FⅪ,
FⅧ和 FⅤ
接触因子途径
激肽酶
激肽酶原
Ⅻ
Ⅻa
Ⅺ
Ⅺa
Ⅸ
Ⅸa
HK
HK
Ⅶa
Ca++
抗凝血酶
Ca++ Ⅶa
组织因子途径
组织损害
组织因子
Ⅶa
Ⅶ
Ⅹa
TFPI
Ⅹ a
Ⅹ
PL
Ca++
Ⅱ
Ⅱa
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
C1-抑制物
肝素辅因子Ⅱ
蛋白C
APC
Ⅴ
Ⅴa
PL
Ca++
Ⅱa
蛋白C抑制物
蛋白S
Ⅱa
TM
Ⅷa
Ⅷ
Ⅱa
激活
抑制
凝血机理
凝血因子
接触活化凝血蛋白
Ⅻ因子、Ⅺ因子,前激肽释放酶,高分子量激肽原
组织因子
维生素K依赖性凝血因子
因子Ⅱ(凝血酶原)、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
凝血辅因子
因子Ⅷ和Ⅴ
抗凝系统与血栓形成
细胞抗凝机制:单核巨噬细胞系统对激活的凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬作用。
体液抗凝机制
丝氨酸蛋白酶抑制物
蛋白C/蛋白S抗凝系统
表面结合抑制物
组织因子途径抑制物(TFPI)
丝氨酸蛋白酶抑制物
抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)
C1抑制物
α1抗胰蛋白酶
α2抗纤溶酶
α2巨球蛋白
肝素辅因子Ⅱ