文档介绍：凝血功能检查解读贾爱平第一部分正常的止凝血机制第一部分 正常的止凝血机制生理性止血生理情况下,血液在循环系统中流动,一方面必须保持流体状态下不发生凝固;另一方面,一旦发生创伤,即可通过正常止血机制达到止血目的。正常止血机制包括:血管收缩与血小板反应、凝血与抗凝系统、纤溶系统。正常情况下,凝血和抗凝系统保持动态平衡,平衡失调即导致异常的出血或血栓形成。正常的止血、凝血机制A、血管因素B、血小板因素C、凝血系统D、抗凝血系统E、纤维蛋白溶解系统A、血管因素血管收缩:最早出现的生理反应,血管收缩,官腔变窄,破损伤口缩小或闭合。血管内皮细胞受损后作用:1、表达并释放vWF导致血小板在损伤部位粘附和集聚。2、表达并释放组织因子(TF)启动外援性凝血系统。3、基地胶原暴露,激活因子Ⅻ,启动内源性凝血途径。4、表达并释放血栓调节蛋白(TM),调节抗凝系统。(1)内皮层:它含有各种细胞器,其中棒管状小体是内皮细胞特有的细胞器。内皮细胞可合成和贮存多种活性蛋白,包括血管性血友病因子(vWF)、组织纤溶酶原激活物(t~PA)、凝血酶敏感蛋白、纤溶酶原激活抑制剂~1(PAI~1)以及凝血酶调节蛋白(TM)等等。 (2)中膜层:由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维构成,起支撑内皮细胞、诱导血小板粘附和聚集,并启动凝血过程的作用。另外还参与血管的舒缩功能。 (3)外膜层:由结缔组织构成,是血管壁与组织之间的分界层。内中外B、血小板因素血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程:①血小板膜糖蛋白Ⅰb(GPⅠb)作为受体,通过vwF的桥梁作用,使血小板粘附于受损内皮下的胶原纤维,形成血小板血栓。机械的修复受损血管。②血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa),通过纤维蛋白原相互连接而至血小板集聚。③集聚后的血小板活化,分泌或释放一系列活性物质,如血栓烷(TXA2)、5-HT等。血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程血管性血友病因子vWF血小板粘附GPⅠb血管性血友病因子vWF血小板集聚与释放GPⅠbⅡb/Ⅲa