文档介绍：凝血功能检查解读
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第一部分
正常的止凝血机制
第一部分正常的止凝血机制
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生理性止血
生理情况下，血液在循环系统中流动，一方面必须保持流体状态下不发生凝固；另一方面，一旦发生创伤，即可通过正常止血机制达到止血目的。
正常止血机制包括：血管收缩与血小板反应、凝血与抗凝系统、纤溶系统。
正常情况下，凝血和抗凝系统保持动态平衡，平衡失调即导致异常的出血或血栓形成。
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正常的止血、凝血机制
A、血管因素
B、血小板因素
C、凝血系统
D、抗凝血系统
E、纤维蛋白溶解系统
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A、血管因素
血管收缩:
最早出现的生理反应，血管收缩，官腔变窄，破损伤口缩小或闭合。
血管内皮细胞受损后作用：
1、表达并释放 vWF导致血小板在损伤部位粘附和集聚。
2、表达并释放组织因子（TF）启动外援性凝血系统。
3、基地胶原暴露，激活因子Ⅻ，启动内源性凝血途径。
4、表达并释放血栓调节蛋白（TM ），调节抗凝系统。
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（1）内皮层：它含有各种细胞器，其中棒管状小体是内皮细胞特有的细胞器。内皮细胞可合成和贮存多种活性蛋白，包括血管性血友病因子（vWF）、组织纤溶酶原激活物（t～PA）、凝血酶敏感蛋白、纤溶酶原激活抑制剂～1（PAI～1）以及凝血酶调节蛋白（TM）等等。（2）中膜层：由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维构成，起支撑内皮细胞、诱导血小板粘附和聚集，并启动凝血过程的作用。另外还参与血管的舒缩功能。（3）外膜层：由结缔组织构成，是血管壁与组织之间的分界层。
内
中
外
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B、血小板因素
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程：
①血小板膜糖蛋白Ⅰb (GPⅠb)作为受体，通过vwF的桥梁作用，使血小板粘附于受损内皮下的胶原纤维，形成血小板血栓。机械的修复受损血管。
②血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa),通过纤维蛋白原相互连接而至血小板集聚。
③集聚后的血小板活化，分泌或释放一系列活性物质，如血栓烷（TXA2)、5-HT等。
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血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程
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血管性血友病因子vWF
血小板
粘附
GPⅠb
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血管性血友病因子vWF
血小板集聚与释放
GPⅠb
Ⅱb/Ⅲa
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