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尘肺病及其预防
粉尘对人体的危害:
中毒: 有些毒性强的金属粉尘(铬,锰、镉、铅、镍等)进入人体后,会引起中毒以至死亡。例如铅使人贫血,损害大脑;锰、镉损坏人的神经,肾脏;镍可以致癌;铬会引起鼻中隔溃疡和穿孔,以及肺癌。此外,它们都能直接对肺部产生危害。如吸入锰尘会引起中毒性肺炎,吸入镉尘会引起心肺机能不全等。
尘肺病:是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘,并在肺内滞留而引起的以肺组织弥漫性纤维化(疤痕)为主的全身性疾病。我国发病率最高的职业病。如矽(硅)肺病
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§1 概述
一、尘肺病的种类
按吸入粉尘的种类不同
我国1988年公布实施的《职业病范围和职业病患者处理办法的规定》中,规定了十二种尘肺:矽肺、煤工尘肺、石棉肺、电墨尘肺、炭墨尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺
煤矿尘肺
有机尘肺
无机尘肺
矽肺掘进、建井
煤矽肺混合工种作业
煤肺纯采煤
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二、尘肺病的症状
咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、咳血、其它
Ⅰ期尘肺、Ⅱ期尘肺、Ⅲ期尘肺
三、我国煤矿工人的患病情况
截至1997年,,%,每年死亡2000~3000人。据不完全统计,尘肺病患者死亡人数是煤矿工伤死亡人数的5倍。
成绩:尘肺病发病年龄明显后移,50年代40岁,80年代50岁;死亡年龄后移,50年代42岁,80年代61岁;通过治疗减轻病人痛苦。
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四、病例分布特点
1、地质条件差,开采方法落后,设备陈旧,先进设备难以应用的矿井,尘肺病发病率高
2、地方煤矿发病率高于国有重点煤矿
3、尘肺病人数:山西、河南、四川、辽宁
患病率:青海、北京、福建、湖北
4、Ⅰ%,Ⅱ%,Ⅲ%
5、工种:纯掘进工和主掘工占50%以上
全国尘肺病例数呈增长趋势,煤炭行业尤为明显
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§2 肺脏防御功能及尘肺病发病原理
呼吸系统:鼻,咽,喉,气管,支气管和肺
一、肺脏的防御功能
阻留:惯性碰撞;重力沉降和拦截;扩散
自净:支气管;肺泡
同一环境中接触相同粉尘的工人,一般只有少数人会患病,这是因为人的机体对粉尘的防御功能及敏感程度不同造成的。
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(一)粉尘在肺脏的阻留方式

因鼻咽腔和大气管气流速度很快,弯曲及气道分叉处,吸入的尘粒因惯性作用,易碰撞并粘附在湿润的气道粘膜表面。上呼吸道
因此作用而沉积的粒子主要是直径都在10μm以上,占吸入粉尘重量的95%以上。
在支气管内,由于气道的变细变小及支气管的分叉、气流速度减慢或方向改变。
粉尘颗粒在肺脏较深部位阻留的主要方式

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对于小于1μm的微细尘粒,沉降速度是很慢,能大部分随呼气呼出体外,只有一部分尘粒依靠布朗运动接近并粘附在肺泡壁或呼吸性支气管壁上。
一般认为5μm以下的尘粒是引起尘肺的有害粉尘
太大不能进入肺泡内
太小可以随呼气呼出
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(二)肺脏对外来异物的清除

肺脏所有气管、支气管包括终末支气管的管腔面上有一层粘液纤毛,纤毛以一定频率和速度,向上作单向运动,推动纤毛上面粘液滴向喉部运动。
2 .肺泡对粉尘颗粒的清除
进入呼吸性支气管和肺泡内的粉尘颗粒,主要依靠肺内吞噬细胞的吞噬活动,将捕捉到的尘粒排入支气管和肺隔膜血管壁上的淋巴管,最后进入淋巴结。
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矽肺病:新鲜的二氧化硅粉尘,表面活性很强,吞噬细胞吞噬了硅尘,能使其崩解死亡。从崩解逸出的硅尘,可再由被具有活力的吞噬细胞吞噬,破坏更多细胞。此时若暴露连续时间长或粉尘浓度过量,除肺脏的防卫功能受到破坏外,大量的死亡含尘细胞堆积,形成矽肺病。
二、尘肺病的发病原理
煤肺病:因煤尘过量的在肺内各部位聚集和堆积,形成煤尘病灶。随着时间进展,网状纤维增生,并可能有胶原纤维增生,最终形成煤尘纤维化。
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§2 影响尘肺病的发病因素
一、粉尘的成分
在粉尘浓度没有显著差别的情况下,尘肺发病与粉尘中游离SiO2含量有关。SiO2含量越多,危害性越大,发生尘肺的工龄也越短。
发病工龄:作业人员从开始接触粉尘作业至肺部出现纤维化病变的这段时间,又称尘龄。
二、粉尘的分散度
分散度越高,对人体危害越大。
原因:细小的粉尘在空气中滞留时间长,被人体吸入的几率大;越细的粉尘越易进入肺部深处。