文档介绍：扁平苔藓(lichen planus)
概念:皮肤粘膜慢性炎症性疾病
病因:不清。有关因素:感染、局部刺激、精神、遗传
临床特点:
性别、年龄、部位
表现:条纹、斑、丘疹
分型: 网状、丘疹、斑块、萎缩、糜烂(溃疡)、疱
扁平苔藓(lichen planus)
临床特点:
分型
糜烂
舌
扁平苔藓:病理变化
过度角化(正角化或不全角化)
棘层增生或萎缩,钉突消失或呈锯齿状
基底细胞液化变性
上皮下无定形嗜酸性带
固有层淋巴细胞浸润带改变
有时可见异常增生。
扁平苔藓:病理变化/带状浸润
Band-like infiltration
扁平苔藓:病理变化/上皮增生/萎缩
Epithelial hyperplasia
Epithelial atrophy
扁平苔藓:病理变化/胶样小体
Colloid body
扁平苔藓:病理变化/舌
With thick Layer of keratinization, clinically similar to leukoplakia
扁平苔藓:发病机制
类似于迟发型变态反应
上皮细胞在未知抗原(病毒、药物或其它致敏原)和局部T细胞和朗格罕细胞产生的干扰素的作用下,增强表达MHC Ⅰ和Ⅱ型抗原
朗格罕细胞将抗原呈递给固有层的T细胞,或者进入回流淋巴道在远处发生抗原呈递作用
上皮抗原的改变刺激局部神经纤维分泌神经肽导致局部肥大细胞脱颗粒,其中的肿瘤坏死因子刺激血管内皮产生ECAM-1和VCAM-1,使T细胞附壁游出血管
扁平苔藓:发病机制
游出的T淋巴细胞产生的组织氨可使肥大细胞持续脱颗粒
局部淋巴细胞产生的干扰素-γ可使上皮细胞表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和HLA-DR抗原及趋化物质
游出的T淋巴细胞向上皮移动,并且通过LFA-1和上皮细胞,朗格罕细胞表达的ICAM-1作用,固定在基底层和副基底层区,并使基底细胞损伤溶解
受损的细胞又可释放一些细胞因子,作为朗格罕细胞分化和T细胞的趋化因子和生长因子;同时也可作为上皮细胞的自泌性生长因子,使病过程得以长期维持