文档介绍：正常大中动脉血管壁内中外三层的结构图。大中动脉的内膜层有单层内皮细胞层、内皮下组织、内弹力板组成。中层有多层平滑肌细胞组成,因此血管弹性好,具有强大的收缩舒张功能。外膜层有外弹力板、营养血管和神经、外膜组织。正常的动脉血管1ACS第四个十年第三个十年第二个十年第一个十年正常动脉血管的内膜层随年龄增长而增厚,血管弹性减弱,称为老年性动脉硬化;而动脉粥样硬化是指内膜层随年龄增长而增厚的同时,内膜下脂质沉积使血管腔变窄和血流受阻的一种慢性病理性过程。动脉粥样硬化的形成2LDLox-LDL单核细胞单核细胞巨噬细胞泡沫细胞ox-LDLLDLROSMCP-1ICAM-1VCAM-1MMPTNF-ɑIL-1PDGF平滑肌细胞血小板内皮细胞脑心通抗动脉硬化的机制:3正常动脉破裂和栓塞脂质条纹不稳定斑块稳定斑块较小的稳定斑块动脉硬化的进程4动脉粥样硬化斑块的发生发展5不稳定性斑块与稳定性斑块的区别脂质核外膜外膜脂质核6动脉粥样硬化斑块的动态平衡7针对动脉粥样硬化的发病机制的研究已历经百年。Ross动脉粥样硬化炎症学说现已成为当前的主要学说,即血管内皮功能障碍是血管动脉粥样硬化病变的始动因素,动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。炎症反应贯穿于动脉粥样硬化起始、病变进展及斑块破裂、血栓形成的全过程;炎症是斑块不稳定并发生破裂的中介和中心环节。动脉硬化斑块不稳定性的发病机制8动脉粥样硬化斑块不稳定性的发病机制(一)、基质金属蛋白酶(MMP)导致斑块不稳定性MMP分类(1)胶原酶,MMP-1(2)明胶酶,分为MMP-2和MMP-9(3)基质分解素,包括MMP-3:(4)膜型,MMPs(MT—MMPs),MMP的作用:降解纤维帽,导致斑块易破裂(二)、炎症(巨噬细胞)导致斑块不稳定性巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶MMP1、MMP2、MMP3及MMP9,分解细胞外基质,使纤维帽变薄。巨噬细胞增多明显增加细胞因子,如IL-1、TNF及MCP-1的表达,加重斑块内局部炎症反应。巨噬细胞可产生氧自由基,后者可氧化LDL变为ox-LDL。单核细胞在转变为巨噬细胞的过程中可刺激SMC产生IL-6、刺激内皮细胞(EC)产生粘附分子。(三)、冠脉痉挛9预防和治疗动脉粥样硬化便成为治疗心脑血管疾病的根本和基础。动脉粥样硬化的临床意义10