第二节 急性一氧化碳中毒.ppt

文档介绍：急性一氧化碳中毒
山西医科大学第一医院
杨晓明
在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳(CO)。当过量CO经呼吸道进入人体后与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白(COHb),失去携氧能力造成机体组织器官缺氧,引起一系列临床症状和体征。
一、概述
理化特性
一氧化碳(CO)是无色、无味、无臭、无刺激性的气体,。
从感观上难以鉴别的气体。
一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。
一般人常在无意中发生中毒,每年总有一些病例在被发现时,常因中毒太深而无法挽救。因此,应予以重视。
常见中毒原因
1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气,汽车排出尾气,都可逸出大量的一氧化碳。
2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿***爆炸时均有大量一氧化碳产生。
3、化学工业合成氨、甲醇、***等都要接触一氧化碳。
4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。
5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。
二、发病机制
CO
HbCO
240倍
是氧合血红蛋白(HbO2)解离速度的1/3 600
HbCO 阻止 HbO2 解离,血氧不易释放给组织
CO
+
二价铁
损害线粒体功能
肌球蛋白
还原型的细胞色素氧化酶
阻碍对氧的利用
+
血红蛋白(Hb)
CO中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻痹,扩张。脑内三磷酸腺苷在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内,而诱发细胞内脑水肿。
缺氧使血管内壁细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍,发生脑血栓形成或脑皮质和基底节局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,致使少数患者发生迟发性脑病。
缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。
(一)急性中毒正常人血液中HbCO含量可达5%~10%,急性CO中毒的症状与血液中HbCO%有密切关系,同时也与患者中毒前的健康状况有关。按中毒程度可分为三级:
三临床表现
1. 轻度中毒
血液中HbCO的浓度约在10%~20%。患者有剧烈的头痛,头晕,心悸,四肢无力,恶心,呕吐,嗜睡,意识模糊。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗,症状很快消失。