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研究论文Α<⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.:⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.第三部分/通路在吞悄虿〈笫笮募∠宋械淖饔及法舒地尔对心肌的保护效应中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯英文缩写⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯的作用引言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.:⋯⋯⋯.合成中的作用前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯刖吾⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯小结⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯通路对蚑疭返牡鹘谧饔日舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯月吞..............................................................................
讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯小结⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯综述—致谢⋯.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯甼
/っ感藕磐吩型糖尿病大鼠心肌纤维化中的作用基末端激酶驥肥撬苛言罨鞍准っ家族的重要要糖尿病可出现多种严重并发症,糖尿病心肌病作为糖尿病一种独特的心脏并发症已经得到公认。心肌纤维化是其主要的病理改变之一,是由于心肌成纤维细胞增殖和细胞外基质过度分泌和堆积的结果,最终可导致心力衰竭。抑制成纤维细胞增殖和胶原合成是抑制心肌纤维化的主要作用环节。目前国内对糖尿病心肌病的研究主要集中在形态学改变和细胞因子水平上,对细胞信号转导通路的研究很少。鞍孜P》肿幽褴账峤岷系鞍祝鹱拧胺肿涌9亍钡淖饔谩激酶属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员,是最早发现的下游效应器。对/通路的研究是了解细胞生理病理状态下分子机制的基础。临床已证实/信号通路在人类疾病状态如高血压,脑卒中和慢性心力衰竭中起着重要的病理生理作用。目前的研究还发现/通路与一些器官如肺、肝、肾慢性纤维化有关。甁氨通路之一,参与调控细胞的增殖、分化与凋亡,是多种细胞胞质信号向核内传递的枢钮,并且在多种生长因子致纤维化过程中有着重要作用。研究证实多种生长因子参与了心肌纤维化的形成,其中转化生长因子是最重要的促纤维化生长因子。激活受体后,通过磷酸化ò市藕糯ǖ莸较赴四冢佣迪侄园谢虻牡骺兀斡成纤维细胞的增殖、细胞表型转化和细胞外基质合成等纤维化过程。我们通过体外高糖条件下心肌成纤维细胞培养,确定/通路在高糖诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用以及与疭/返墓叵担教痔悄虿⌒募∠宋姆肿踊啤既往国内对糖尿病心肌病的研究主要应用吞悄虿∧P停型糖尿病模型的研究较少。吞悄虿≌继悄虿》⒉÷实ヒ陨希湫难9并发症是糖尿病患者的主要死亡原因。因此,应用吞悄虿《锬P脱究糖尿病心肌病是非常必要的。高脂饮食能够诱导大鼠产生了胰岛素抵抗,而小剂量链尿佐菌素梢栽斐汕岫鹊囊鹊核胤置谡习摘中文摘要
高脂饮食结合小剂量淮涡愿骨蛔⑸浣⒌型糖尿病大鼠模型,能更好地模拟人类吞悄虿〉淖匀徊〕毯痛惶卣鳌N颐怯τ么朔椒ǔ功地建立了吞悄虿《锬P停⒂τ酶咭鹊核卣QL乔都屑际踅步验证胰岛素抵抗的存在。糖尿病心肌纤维化导致了心室舒张和收缩功能失调,最终发生充血性心力衰竭,这与糖尿病病人心血管疾病的高发病率和高病死率密切相关。然而目前还没有更为有效的药物来预防和治疗糖尿病心肌病。这样,更好地了解糖尿病心肌病的发病机制并发展新的治疗药物是非常必要的。法舒地尔是目前唯一一个已经应用于临床的选择性抑制剂,主要用于治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。它作用于的激酶区域合位点上,既可抑制部梢种芌。临床实验显示脑卒中和心绞痛患者应用法舒地尔后