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十二指肠球部溃疡与胃溃疡.doc

上传人:jianjian401 2019/10/2 文件大小:153 KB

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十二指肠球部溃疡与胃溃疡.doc

文档介绍

文档介绍:十二指肠球部溃疡与胃溃疡————————————————————————————————作者:————————————————————————————————日期: 十二指肠球部溃疡与胃溃疡十二指肠球部溃疡主要是胃酸、胃蛋白酶侵袭球部粘膜,前者攻击力超过后者防御力所致。患者多在空腹时疼痛,进餐后缓解,也可于晚间睡前或后半夜出现疼痛。疣状胃炎的病因未完全阐明,但发现症状的胃炎患者幽门螺杆菌(HP)感染率高,主要通过根除HP治疗。病因一、主要是胃炎和其它刺激因素。长期的影响于胃粘膜,使胃黏膜、十二指肠黏膜产生溃疡性损坏。(1)胃酸和胃蛋白酶分泌增多(胃酸过多); (2)胃黏膜屏障被破坏; (3)幽门螺旋杆菌感染;幽门螺旋杆菌是胃炎的主要诱因。(4)遗传:有的人胃和十二指肠功能低下。(5)不良习惯:吃喝生冷、辛辣食物、过热、粗糙,烟、酒等造成。吃饭不规律,饿一顿饱一顿。(6)精神情绪:紧张、生气、长期处于恐惧之中。(7)疾病: 二、胃溃疡:主要是胃内缺少胃粘液。伤胃物质和因素。造成了胃粘膜屏障被破坏。发病机制十二指肠球部溃疡的发病机制比较复杂,但可概括为两种力量之间的抗衡,一是损伤粘膜的侵袭力,二是粘膜自身的防卫力,侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时,就会产生溃疡。所谓损伤粘膜的侵袭力,主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用,特别是胃酸,其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等,也具有侵袭作用。粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液?HCO3-屏障,前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等,均能促进损伤粘膜的修复。正常时胃酸并不损伤粘膜,只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸/胃蛋白酶才起自身消化作用,从而导致溃疡病的发生。(1)胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用:在十二指肠球部溃疡的发生过程中,胃酸/胃蛋白酶的侵袭力起主要作用。十二指肠球部溃疡时有过多的胃酸进入十二指肠球部,不能很好地被正常生理功能所中和,导致十二指肠的过度酸负荷,这是十二指肠球部溃疡发生的重要因素。(2)粘膜防卫力量削弱:粘膜防卫力量的削弱主要是由幽门螺旋杆菌感染引起的。十二指肠球炎也可直接破坏粘膜屏障,从而导致十二指肠球部溃疡的发生。(3)血液循环:粘膜良好的血液循环,是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证,对保护粘膜的完整性起重要作用。十二指肠球部的血液供应与胃小弯一样,直接由左胃动脉分出来的终端小动脉所供应,在粘膜与相邻的血管网沟通较少,故血液供应相对较差,当粘膜有炎症水肿时更易受压迫而发生微循环障碍,助长粘膜的缺血性损伤,极易受胃酸之侵袭而发生溃疡。编辑本段主要临床表现临床表现十二指肠球部溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛,可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛,也可表现为仅在饥饿时隐痛不适。典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛,可被制酸剂或进食缓解。临床上约有2/3的疼痛呈节律性:早餐后1~3小时开始出现上腹痛,如不服药或进食则要持续至午餐后才缓解。食后2~4小时又痛,也须进餐来缓解。约半数患者有午夜痛,病人常可痛醒。节律性疼痛大多持续几周,随着缓解数月,可反复发生。发病特点①慢性过程呈反复发作,病史可达几年甚或十几年。②发作呈周期性,与缓解期相互交替。过去发作期可长达数周或数月,现因有效治疗而显著缩短。缓解期亦可长短不一,短的仅几周或几个月,长的可达几年。③发作有季节性,多在秋冬或冬春之交发病,可因不良精神情绪或解热镇痛药及消炎药物诱发。④多发于中青年男性。部分病例可无上述典型的疼痛,而仅表现为无规律性较含糊的上腹隐痛不适,伴腹胀、厌食、嗳气等症状。可以适当使用中药治疗。随着病情的发展,可因并发症的出现而发生症状的改变。一般来说,十二指球部肠溃疡具有上腹疼痛而部位不很确定的特点。如果疼痛加剧而部位固定,放射至背部,不能被制酸剂缓解,常提示后壁有慢性穿孔;突然发生剧烈腹痛且迅速蔓延及全腹时应考虑有急性穿孔;有突然眩晕者说明可能并发出血。影像学表现 :龛影为诊断十二脂肠球溃疡的直接征象,多见于球部偏基底部。正位,龛影呈圆形或椭圆形,加压时周围有整齐的环状透亮带称“日晕征”。切线位,龛影为突出球内壁轮廓外的乳头状影。2.“激惹征”:钡剂于球部不能停留,迅速排空,称为“激惹征”。 :为十二指肠球溃疡常见的重要征象。表现为球一侧出现指状切迹,后者不恒定,随蠕动而变浅、消失,球外形呈山字形、花瓣型及小球状等畸形。:其形态大小可改变,尚可见粘膜皱壁进入憩室内,而龛影形态不变。;粘膜皱襞增粗、平坦或模糊,可呈放射状纠集到龛影边缘。 。 :球后溃疡较常见,大小不一,多位于肠腔内侧,外侧壁常有痉挛收缩或疤痕形成,使管腔狭窄,多呈偏心性。凡十二指肠降段上部发现痉挛收缩,应考虑球后溃疡的可能。溃疡的鉴

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