文档介绍：· · 中华老年心脑血管病杂志年月第卷第期;,,,.
基础研究.
微小一调控高糖诱导
心肌细胞凋亡的初步研究
赵芳,汪瀚,陈明,周斌,卫银芝,干学东,熊世熙,王扬硷
摘要:目的探讨微小一对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将培养的心肌
细胞随机分为组:正常组葡萄糖浓度./、高糖组葡萄糖浓度/,抑制剂组一抑制
剂浓度/ 葡萄糖/。采用定量检测和凋亡相关基因一基因表达的变化,
检测凋亡相关蛋白一表达的变化;采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果与正常组比较,高糖组
心肌细胞凋亡率明显升高.,细胞表达显著上调.,细胞一
和蛋白表达减少.。与高糖组比较,抑制弃组细胞凋亡明显下降.,细胞
和蛋白表达明显升高.。结论一能调控高糖所致的心肌细胞凋亡,可能是通过直接
抑制抗凋亡基因的表达而实现的。
关键词:微;糖尿病;肌细胞,心脏;细胞凋亡;聚合酶链反应;基因,一
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糖尿病是由多种环境因素、遗传因素、生活方式患冠状动脉疾病、高血压和心力衰竭的风险均高于
等共同作用,而引起的一种慢性全身性代谢疾病,是普通人群,但是,糖尿病患者临床心力衰竭和心功能
老年人常见的慢性病之一。心血管并发症是导致老不全的发生,可不依赖于冠状动脉疾变,即所谓的糖
年糖尿病患者病死率增加的首要原因。糖尿病人群尿病心肌病状态。
高糖血症作为糖尿病重要特征之一,能直接损
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害心肌,导致心肌病变。最近的研究发现,高糖导致
基金项目:湖北省自然科学基金;武汉大学自主科
的心肌细胞凋亡与糖尿病并发症的发生密切相
研项目基金;武汉大学中南医院院内基金
关。但高糖刺激通过何种机制引起心肌细胞凋
作者单位:武汉大学中南医院心血管内科亡,尚不清楚。因此,目前尚无有效的治疗手段来阻
中华老年心脑血管病杂志年月第卷第期,,,.
止高糖所致的心肌毒性。胞,终止消化后收集,/,离心,去上
微小是生物体内长度约个清,加重悬,将细胞润洗次,/,
核苷酸的非编码小,广泛表达于各个组织和器;按照/细胞凋亡检测试剂盒
官,参与调节细胞的多种病理、生理过程,可与靶,操作说明进行:各样品分别加入
的’互补,进而在转录后的水平上对结合缓冲液,,肚,混匀,
基因表达进行负调控口。研究发现,许多室温避光反应~,流式细胞仪上机检测,最
可作为疾病的生物标记物、疾病的调控因子和疾病后在流式二维图中计算早期凋亡率。荧光素一
治疗的靶目标, 还可以影响细胞内代谢。一为存活细胞,/一为早期凋亡
近期研究发现,糖尿病患者血清一一细胞,。。/。。为晚期凋亡细胞。右上象限示晚
的表达增加。这提示一在糖尿病的发期凋亡细胞/,左下象限示存活细胞
生、发展中可能起重要作用。但是关于一在/ ,右下象限示早期凋亡细胞/
高糖诱导心肌细胞凋亡中作用的研究报道较少。本。
研究初步探讨了对高糖诱导的心肌. 总提取及定量—检测
细胞凋亡的影响,以期为深入分析其在糖尿病心肌表达用试剂盒