文档介绍：多囊卵巢综合征所致不孕症的诊断与治疗[发病率] 5-15%,占不孕症患者的30%-40%,占不排卵性不孕的75%。[ PCOS病因] 病因不明,主要的病因学说:(1)卵巢外因素-促性腺激素协同作用;(2)P450c17酶活性失调;(3)遗传和基因因素。[ PCOS病理生理]性腺激素分泌失调:GnRH/LH脉冲活性增高, LH/FSH分泌比例失调,导致LH/FSH比值增高(一般≥2)促性腺激素-卵巢轴的调节异常:LH-间质细胞轴,FSH-颗粒细胞轴,及高泌乳素血症高雄激素血症:大部分患者的睾酮和DHEA轻至中度增高雌酮(estrone,E1)过多:外周组织E1不受垂体促性腺激素的调节,持续处于高水平,是功能性子宫出血的重要原因[ PCOS病理生理]胰岛素抵抗和高胰岛素血症:高胰岛素血症脂质在脂肪组织聚积肥胖加重胰岛素抵抗的程度影响胰岛素对卵泡发育和卵巢激素分泌的调控。血脂或脂蛋白异常瘦素(leptin)及其受体影响PCOS患者的胰岛素抵抗IGFS,表皮生长因子和转化生长因子能刺激卵泡发育以及调节卵巢功能。神经肽Y(neuropeptideY,NPY)是形成肥胖的重要因子,PCOS患者的NPY产生和调节是不正常的。血栓倾向,其严重后果是心脑血管并发症。PCOS不孕症的诊断[临床表现]月经失调:月经稀发居多,闭经次之。不孕:大部分为原发不孕,部分为继发不孕。超重或肥胖:体重指数(body mass index , BMI), BMI=体重(kg)/身长(m2)。 BMI15-19:正常;19-22:良好;>24:超重;女性>27—肥胖。雄激素过高征象[内分泌检查]LH/FSH比例失调:发生率约55%,LH/FSH≥2-3。考虑BMI超过28kg/m2时,会对LH产生负性作用。高雄激素血症:卵巢来源和肾上腺来源的雄激素均增高,同时测定睾酮、雄烯二酮、DHEA-S、DHEA、17-OHP、双氢睾酮等,以便于鉴别诊断。雌酮与雌二醇比例失调:雌二醇恒定于较低水平;E1水平升高,E1/E2>1。高泌乳素血症[代谢异常]胰岛素抵抗:胰岛素抵抗早期,胰岛素浓度代偿性增高,血糖浓度尚在正常范围;当病情进一步发展,胰岛素浓度开始降低,餐后血糖浓度升高,发生IGT, 进一步发展为糖尿病。胰岛素抵抗综合征:①胰岛素的外周抵抗:胰岛素的靶组织(包括骨骼肌、脂肪组织以及肝脏等)对胰岛素刺激的葡萄糖摄取的抵抗;②糖耐量减低(IGT);③高胰岛素血症;④VLDL-TG增高;⑤HDL-C降低;⑥高血压;⑦高瘦素血症。[超声检查]子宫:一般无特征性改变卵巢:典型PCOS特点——卵巢体积增大,以厚度增加最明显。每个切面见8-10个以上直径2mm-8mm小卵泡,无优势卵泡,卵巢边缘回声增强、增宽。间质不同程度地增生,回声增强。[腹腔镜检查]卵巢形态饱满,表面光滑,包膜增厚,皮质表面毛细血管网增生,多个大小不等突出的囊状卵泡。可分为多囊型及硬化型两类。【PCOS的诊断及鉴别诊断】肯定的或很可能的:高雄素血症、排除慢性雄激素过多的无排卵、月经紊乱、雄性化临床表现可能的:胰岛素抵抗、围月经初潮开始、LH/FSH增高(55%)、超声发现诊断标准的核心①雄激素过多的证据②慢性无排卵排除能导致上述异常的其他疾病,包括Cushing,S综合征、迟发性21-羟化酶缺乏症、甲状腺疾病、高泌乳素血症以及雄激素分泌瘤等。