文档介绍：心源性休克的病理生理与治疗作者:梁玉仙摘要:心源性休克是一种严重的心血管疾患。一旦被确诊,患者的存活率极低,心源性休克已成为危险人类健康的又一头号杀手。而对其发病机制研究,对于早期介入治疗很有必要。只有充分考虑分析心源性休克的各种原因,才能实施有效的治疗。关键词:心源性休克,血液动力学,血液化学,参麦注射液,循环支持,再灌注,冠状动脉旁路移植术(CABG)心源性休克是一种严重的心血管疾患。该病是由于心肌收缩机能的衰竭,心脏排出量减少,器官和组织血流灌注不足而出现的临床症候群。引起心源性休克的原因有:急性心肌梗塞、心律失常、肺动脉梗塞、急性J乙肌炎等。其中,以急性心肌梗塞(AMI)为最多见,病死率甚高。本文对心源性休克的病因、病理生理、治疗进展等作一综述。病因和病理生理:了解心源性休克的病因和病理生理对于心源性休克的治疗极为重要。(一):当心肌严重损伤时,心排出量急剧下降,使血液蓄积在左心室,以致左室容积增大,舒张末压力升高。这是一种代偿机制,未损伤的心肌则根据Frank一Starling氏原理加倍作功以维持正常的心排出量。当通过代偿机制来提高左室充盈压也不能维持足够的心排出量,,则将出现灌注不足,引起一系列临床症状。使心排出量下降的因素:(1)心肌梗塞的面积:许多实验及临床研究表明,休克与梗塞的定位无关而与梗塞的画积有关。梗塞的面积越大,心肌收缩力损伤越严重,心搏量越低,可促进休克的发生。(2)冠脉血拴的形成:AMI病人,尤其是在穿壁型心肌梗塞者中常提示有冠脉血拴形成。由于冠脉血拴形成,冠脉狭窄,使血流不畅,冠脉血流量急剧下降,梗塞范围加重,心肌收缩力受到严重障碍。(3)心肌抑制因子(MDF):心源性休克时血浆内MDF增多。当腹腔内脏缺血时,溶酶体解体,组织蛋白酶活性增强,致使组织分解,产生大量的MD,导致对心肌收缩性进一步抑制,使心搏出量减少。(4)心肌生化代谢异常:心肌能量来源于有氧代谢过程,即在线粒体内进行氧化。而ATP是心肌收缩能量的直接来源。在正常情况下,心肌耗氧与供氧间呈平衡状态,耗氧量主要取决于室壁张力,心室收缩性及心率。供氧量取决于冠脉血流及氧摄取率,而冠脉血流量受灌注压与冠脉阻力的影响。凡休克者,由于左室舒张末压升高,室壁张力增高,使耗氧量明显增加,致氧的供求平衡失调,心肌收缩力减弱,心搏量下降。:周围血管阻力是心源性休克的另一重要特征。(1)外周阻力升高:经血液动力学的研究证明,AMI伴休克者大部分病人其外周阻力升高。原理是心排出量减少致血压下降后,刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器,再加上疼痛,精神紧张等因素,促使交感神经兴奋性增强,反射性地外周血管收缩。这种收缩又被循环中儿茶酚***等缩血管物质所加剧。这本是一种代偿机制,因提高动脉压可保障重要器官的足够灌注。但着血管收缩过甚,则外周阻力增加,心脏后负荷加重,反而减少心排出量,增加耗氧量,导致前向性衰竭。(2)外周阻力降低:心源性休克时,其外周阻力并非都增高,有些病人外周阻力降低,血管呈舒张状态。外周血管的扩张与“竟争性反射”有关。在AMI时,由于心搏量减少,左室充盈压和容积的增大,室壁张力增高,刺激了壁内“容量感受器”,使通过迷走神经传入血管运动中枢,进而抑制交感神经,使外周血管呈反射性的扩张。正常情况下,这一反射可能是一种生理性调节机制,它使外周阻力下降,心室后负荷减轻,从而利于心脏射血。但这种反射过于强烈时,便可在心排出量下降不十分严重的情况下,诱发低血压症候群。(二)血液化学的改变::由于血流量不足,组织缺血缺氧,机体的有氧代谢转为无氧代谢。此时组织只能利用葡萄糖和糖原,而不能利用游离脂肪酸、***体、乳酸等。因此体内乳酸、***体等酸性物质大量堆积,产生代谢性酸中毒,可致致命的心律失常,心肌功能衰竭。:己经证明,动脉血氧分压降低程度与AMI严重度相关。AMI并休克者由于肺血增加,肺血管阻力升高,形成肺动脉高压。若再出现肺水肿,使肺的有效呼吸面积减少,其结果:①通气/血流比率失调,生理性死腔增加;②肺动静脉分流的形成;③肺泡表面活性物质减少,使肺泡周围血液氧合不足,致含氧量减少,发生低氧血症,致心肌供氧减少,促使梗塞范围扩大,出现心源性休克的恶性循环。治疗:上述心源性休克的发病原理为治疗提供了理论依据。针对不同的发病机制采取不同的治疗方案。心源性休克的治疗原则:,面罩或气管内插管行机械辅助通气,降低呼吸做功,呼气末正压通气可降低心脏前、后负荷。AMI合并心源性休克时均有不同程度的低氧血症,吸氧后应使血氧饱和度大于或等于90%,经面罩高流量吸氧后如血氧饱和度仍低,应尽早使用气管插管和人