文档介绍：抗衰老机制的研究抗衰老小组——王磊1马尾松针抗衰老机制的研究2衰老机制研究的新时代43中医学人体衰老双节律理论初探端粒和端粒酶及其与衰老的关系5衰老机制的现代学说参考文献什么是衰老??生理性衰老:细胞凋亡或坏死导致数量减少, 脏器萎缩、变性,组织弹性减低等, 从而引起多种生理功能逐渐减退。?病理性衰老:随着年龄的继续增长,老年人的内环境可能处于“失衡”的边缘, 某些组织、器官、系统的结构与功能发生特异性变化, 就可能引起老年性疾病。自由基学说?自由基与膜损伤?自由基与蛋白质损伤?自由基与DNA 损伤?自由基反应的中间产物与衰老?自由基引发细胞凋亡在衰老中的作用自由基与膜损伤自由基与多不饱和脂酸( PUFA) 发生脂质过氧化反应, 通过自由基抽提PUFA 中的氢, 生成脂质过氧化物。这些氧化性产物进一步与其他细胞成分作用, 引发链式反应, 放大自由基的作用, 最终发生PUFA 间分子重排、交联。由于PUFA 主要存在于细胞膜磷脂中, 故脂质过氧化反应主要损伤生物膜, 引起膜通透性和硬度增加, 细胞内环境稳定性改变。自由基与蛋白质损伤生物体内的自由基与蛋白质发生过氧化反应, 能引起蛋白质分子交联。Stadt man ER 等研究发现衰老细胞内的羰基含量增多, 细胞内的氧化蛋白( 羟基化蛋白) 增加, 最终氧化蛋白质积聚、沉积, 使重要功能蛋白质如酶失活; 此外, 脂质过氧化的分解产物醛类( 主要是烯醛) 也能与蛋白质的氨基( NH2 ) 反应使蛋白质分子交联引起蛋白质积聚。氧化蛋白的增加及其功能改变推进了衰老进程。自由基与DNA 损伤核酸含有亲核基团, 自由基能与其碱基反应使DNA 链聚积。同时脂质过氧化反应的产物烯醛与核酸反应, 使DNA 链烷化断裂, 导致基因序列改变、基因突变, 进而引起衰老现象。自由基反应的中间产物与衰老?自由基反应产生的醛、酮结构中间产物如丙烯醛、4- 羟基壬烯醛、丙二醛等羰基化合物, 化学性质活泼, 可在细胞内广泛扩散, 引起细胞成分继发性损伤,较自由基自身引发的反应更为重要。自由基引发细胞凋亡在衰老中的作用自由基在细胞凋亡中起重要作用, 主要依据有: 许多化学物质如砷剂诱导细胞凋亡通过提高细胞中ROS 的含量实现; 肿瘤坏死因子( TNF) 能诱导ROS 的产生引发细胞凋亡;而细胞凋亡通过破坏机体重要细胞, 特别是非再生性细细胞凋亡通过破坏机体重要细胞, 特别是非再生性细胞( 如神经元) , 使其数量减少, 造成机体重要器官的功能障碍, 在衰老过程中起重要作用, 特别是与衰老伴随的进行性病理过程密切相关。线粒体DNA 损伤学说?自由基和线粒体DNA的关系?线粒体DNA(mtDNA)的损伤与衰老