文档介绍：急性冠脉综合征患者血清Lp(a)、Fg的含量与冠状动脉病变程度的关系[摘要]目的通过检测急性冠状动脉综合征(acs)患者血清脂蛋白a[lp(a)]及纤维蛋白原(fg)的含量,探讨其与冠状动脉粥样硬化病变程度的关系。方法将118例冠心病患者分为acs组和稳定型心绞痛(sap)组,比较其血清lp(a)及f***平,并与同期60例健康体检者作对照。结果冠心病患者的lp(a)及fg含量均高于对照组()。,见表1。:经logistic相关分析显示:acs患者lp(a)水平与f***平正相关(r=,p<)。3讨论冠状动脉粥样硬化斑块的形成是冠心病发病的基础。而斑块的不稳定性(易损性)是急性冠脉综合征的主要发病机制。多种因素参与了斑块易损这一过程[1]。本文发现:(1)acs组和sap组患者的血清lp(a)及fg含量均高于健康对照组,表明lp(a)及f***平的升高与冠心病的发病相关;(2)acs组lp(a)及fg含量较sap组亦有升高,表明lp(a)及f***平升高与冠脉粥样斑块的不稳定性相关。lp(a)是肝脏合成的ldl样分子,由富含胆固醇酯的核、一个apob100和一个apoa组成。lp(a)作为一种特殊类型的低密度脂蛋白,近年来已引起广泛关注,也是目前研究较多的一个as致病因子。文献报道血浆lp(a)浓度升高是chd发病的独立危险因子[2],当lp(a)≥,动脉粥样硬化的危险性上升2倍[3]。其致动脉硬化的主要机制:lp(a)通过脂质沉积参与as的形成和发展。脂质沉积在动脉内膜并被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞是as的始动环节。lp(a)中游离脂肪酸易被氧化,氧化修饰过的lp(a)更易被清道夫受体识别而摄入巨噬细胞内,形成泡沫细胞,导致动脉内膜细胞过度凋亡,加速as的发展。新近调查发现:随着lp(a)的升高,急性心肌梗死的危险逐渐增加[4],提示lp(a)与动脉粥样斑块的不稳定有关。lp(a)导致斑块不稳定的机制:lp(a)可竞争性抑制纤维蛋白溶解酶原与血管内皮细胞的结合,从而降低血管表面的纤溶活性,促进血栓形成;lp(a)还通过减少内皮细胞分泌组织纤溶酶原激活物,增加内皮细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂,抑制纤溶酶原的激活,而且还与纤维蛋白溶解酶原竞争纤维蛋白或纤维蛋白原上的结合位点,抑制血栓溶解,破坏纤溶系统的平衡[5],从而导致粥样斑块的不稳定。fg是一种凝血因子,是由肝细胞及成纤维细胞合成的高分子黏附蛋白,参与凝血、纤溶及血小板聚集过程。目前已经证明fg是冠心病的独立危险因素。动脉粥样硬化斑块内除有ldl_c沉积,还有fg降解产物的沉积,粥样硬化形成过程中有血脂异常和凝血系统共同作用的机制[6,7]。研究显示,血浆fg升高不但与acs发生相关,还与冠脉病变程度密切相关。fg在冠状动脉粥样硬化形成及导致斑块不稳定的机制:①fg及其降解产物不仅能刺激白细胞迁移和增殖,刺激胶原合成,而且可直接激活血管内皮细胞,促进黏附分子表达,导致内皮细胞功能失调[8];(2)fg可改变动脉粥样斑块巨噬细胞帽的稳定性,使粥样斑块发生溃疡,易于破裂,启动血栓形成的过程[9]。③fg通过刺激平滑肌增殖影响纤维帽形成。反复多次形成微血栓,影响斑块构成及斑块稳定性[10]。本文还发现:在acs患者中,血清l