文档介绍：山东省千佛山医院麻醉科250014毕严斌历史现代心肺复苏一整套技术主要是50年代和60年代初期美国巴尔的摩的一些临床医师及研究者的创新和偶然发现的总结。他们汇集了长时期世界各地的研究成果,提出了目前仍在应用的CPR的一些基本操作规范。50年代后期,Elame,Safar,以及Gordon提出口对口人工呼吸作为唯一有效的通气方法。胸内除颤虽然在1933就有描述,但直到1956-7年发明体外除颤,除颤技术才被广泛应用。虽然取得以上进步,但直到Kouwenhoven等提出了胸外心脏按压,并且在一系列病人中获得复苏成功,心肺复苏才得到广泛应用。1963年Reding和Pearson报道肾上腺素或其它血管收缩剂改善了复苏效果,CPR重要部分药物治疗才被加入。自从这些早期研究以来,许多研究还使我们对心脏骤停的生理及病理以及心肺复苏技术有了更好的理解,实施复苏者及研究者对认为有效的方面更加重视。美国心脏协会(AHA)联同其它国内、国际机构共同制定了临床CPR指南。胸外心脏按压期间的循环生理胸外按压产生血流有两种机制。心泵机制:认为心脏在胸骨及脊柱之间被挤压,血液从心脏射入主动脉,而房室瓣阻止了血液的回流。胸泵机制:认为胸外按压提高了胸腔内压力,使血液射出胸腔,而静脉瓣及静脉压阻止了血液回流,心脏只作为一个被动的通道。两种机制并非互相独立,在绝大多数复苏中胸内压的波动在血流的形成上起了非常重要的作用,在某些情况下,心泵机制也起到了一定的作用。那种机制占主导可能因人而已,甚至在同一病人复苏的不同时间也不一样。心输出量在CPR期间严重不足,动物实验表明只占正常的10-33%。几乎所有的心输出量均供应到膈上器官,脑血流量达到正常的50-90%,心肌血流量达到正常的20-50%,而下肢及腹内脏器只有不到正常的5%。整个血流量随时间延长而下降,但这种分布却不变。使用血管收缩剂可以改善心、脑血流量,而膈下器官血流量不变或者进一步减少。CPR期间循环是否足够的判断实验表明复苏能否成功与心肌血流量是否达到15-30ml/min/100mg心肌是一致的。因此胸外按压必须使心排出量及冠脉灌注压达到足够。CPR期间冠状动脉灌注主要在按压的间歇期,要达到这一心肌血流量主动脉“舒张压”必须超过40mmHg,心肌灌注压(主动脉舒张压减去右房舒张压)必须超过20-25mmHg。CPR期间如果能够作有创压力监测,就应该实施,以指导心肺复苏,如果压力低于以上数值,就应该调整和改善心脏按压,并考虑使用血管收缩剂。血压低于以上数值时,复苏效果差甚至对于可以挽救的病人也达不到预期效果。但达到以上数值并不肯定复苏一定成功,原发疾病造成的心肌损害对复苏的结果至关重要,不管CPR多么有效,都可使复苏失败。尽管有创压力监测是比较理想的指导方法,但实施困难。而呼吸末CO2监测对于指导标准CPR也是非常好的监测手段。气管插管后,CO2的产生主要依赖血流量而不是通气,CPR期间肺血流量减少使非重力依赖区的肺泡灌注缺乏,这一部分肺泡中没有CO2产生,因此PetCO2将很低(通常<10mmHg)。此时PetCO2与动脉血CO2相关性很差,但却与心输出量相关性很好,当血流量增加时肺泡灌注增加,肺泡死腔减少,PetCO2增加(在有效CPR时通常>20mmHg)。当自主循环恢复后,最早的征象时PetCO2突然增加大于40mmHg