1 / 13
文档名称:

新生儿贫血ppt课件.pptx

格式:pptx   大小:97KB   页数:13页
下载后只包含 1 个 PPTX 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

新生儿贫血ppt课件.pptx

上传人:相惜 2019/11/21 文件大小:97 KB

下载得到文件列表

新生儿贫血ppt课件.pptx

文档介绍

文档介绍:新生儿贫血1贫血以红细胞量超常降低为特征,临床上以Hb浓度来测量Hb量,以Hb浓度降低的程度来判断贫血的轻重。贫血的原因分为红细胞生成下降、破坏增加以及失血三类。新生儿数周内红细胞正常值变化大于一生中任何其他时期,因此诊断贫血必须就不同胎龄与生后日龄的正常值而言。健康足月儿脐血浓度为140-200g/l。生后不久由于血浆容量减少及胎盘红细胞输血,使Hb浓度上升。生后数小时,若Hb浓度无上升是出血性贫血早期症状。足月儿第七天Hb浓度及Hct与出生时一致,因此生后第一周贫血定义为Hb水平小于140g/l。此期Hb水平明显下降,即便是在正常范围,也可能存在出血或溶血。2生理性贫血出生时,足月儿平均血红蛋白170g/l,比早产儿160g/l稍高。随后足月儿Hb浓度会下降到一定水平并维持1年左右。生理性贫血指足月儿生后6-12周Hb下降到95-100g/l,早产儿(-)生后5-10周下降到80-100g/l,-8周Hb下降到65-90g/l。,血容量扩充使红细胞稀释。生理性Hb浓度下降并不是真正意义上贫血,而是氧容量超过组织需要的一种生理反应,不需治疗。-120g/l为轻度。120-90g/l中度90-60g/l为重度小于60g/(1)红细胞和血红蛋白生成不足:造血物质缺乏、骨髓造血功能障碍、感染性及炎症性贫血、其他如慢性肾病,铅中毒,癌症性。(2)红细胞破坏增加溶血性贫血红细胞内在异常:红细胞膜结构异常,红细胞酶缺乏,血红蛋白合成或结构异常。红细胞外在因素:免疫因素(新生儿溶血症),非免疫因素(感染,物理化学因素,DIC)(3)失血性贫血急性失血,,正细胞性,单纯小细胞性,小细胞低色素性。4新生儿严重贫血中失血性贫血占5%-10%,包括胎儿-胎盘出血、胎-母输血及双胎间输血。由于出血隐匿,出血量多少不等,出血速度可急可缓,因此临床表现各不相同。、胎盘及脐带畸形而引起。(1)胎盘异常:严重失血常发生于前置胎盘、胎盘早期剥离或剖宫产时误切胎盘而致失血,胎盘畸形以多叶胎盘较常见,每一叶发出一脆弱静脉分支至胎盘,该血管易破裂出血。(2)脐带异常:正常脐带可由于过度牵扯而突然出血,脐带畸形如脐带血管瘤、迷走血管等,后者是脐带达到其植入处前分出1条或多条血管,其血管壁薄,缺乏脐带胶样组织的保护,极易破裂;脐带帆状植入胎盘,血管亦在无保护情况下穿过羊膜和绒毛膜之间,出血发生率为1%~2%。、胃肠道和内出血多见,近年来由于医院性诊断性取血而引起失血也有所增加。5新生儿期原发性再生不良性贫血极少见。如有苍白、Hb下降及网织红细胞减少应考虑以下几种情况:-大细胞正色素性贫血,周围血网织红细胞减少,白细胞,粒细胞,血小板计数均正常。骨髓红细胞前体减少,红细胞表面有i抗原,本病患儿EPO增加但不能促进红细胞生成。多数患儿对泼尼松治疗有效,表现为网织红细胞增加,Hb上升。:获得性再生不良性贫血,常发生在急性病毒感染后数周。。***蛋白II缺乏。6贫血的临床表现与病因,程度轻重,发生急慢等因素有关。急性贫血通常由失血或溶血引起,虽程度轻,可引起严重症状甚至休克。慢性贫血,若机体各器官代偿功能好,可无症状或症状轻,代偿不全时出现症状。红细胞主要功能是携带氧气,贫血时组织与器官缺氧而产生一系列症状。一般表现:皮肤黏膜苍白,重度脸色蜡黄,易疲倦,毛发干枯,营养低下,体格发育迟缓。造血器官反应红骨髓不能代偿而出现髓外造血,表现为肝脾及淋巴结肿大。各系统症状:循环、呼吸:气促、心率增快和动脉压增高,毛细血管搏动,重度贫血失代偿,心脏扩大心前区收缩期杂音,充血性心力衰竭。消化系统:胃肠蠕动及消化酶受影响,出现食欲减退,恶心,腹胀,便秘。神经系统:精神不振,注意力不集中,情绪易激动,年长儿头痛,昏眩,耳鸣。 发病年龄:出生即有,考虑产前、产时失血,生后48小时内出现贫血伴黄疸,考虑新生儿溶血症,婴儿期发病,考虑营养缺乏性贫、遗传性溶血性贫血,儿童期发病,考虑慢性出血性贫血、再障性贫血,其他造血系统及全身性疾病引起的贫血。病程经过及伴随症状:起病快,病程短考虑急性溶血或急性失血,起病缓慢,提示营养性贫血,慢性失血,慢性溶血。伴有黄疸和血红蛋白尿提示溶血,伴有呕血,便血,血尿瘀斑,提示出血性疾病,伴有神经及精神症状如嗜睡、震颤提示维生素B12