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感染性休克liu.ppt

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感染性休克liu.ppt

上传人:文库新人 2019/11/30 文件大小:223 KB

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文档介绍

文档介绍:感染性休克liu休克的种类感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克低血容量性休克几个概念感染性休克也称脓毒性休克,是由微生物及其***等产物所引起的脓毒病综合征(sepsissyndrome)伴低血压休克。败血症(Septicemia)是指病原菌及其***侵入血流,病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放,引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状,严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。菌血症(bacteremia)是指细菌在血流中短暂出现的现象,一般无明显毒血症表现。中毒性休克综合征(toxicshocksyndrome,TSS):是由细菌***引起的严重征群。由金葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS:由非侵袭性金葡菌产生的外***引起,常有多系统(3个以上)受累现象,如:胃肠道、肌肉、S、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例1978年。链球菌TSS:90秋∼91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。Sepsis:宿主对微生物感染的全身性炎症反应,也有称全身性炎症反应临床症候群(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)。患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C;②心率90次;③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压<(32mmHg);④WBC计数>×109/L或<×109/L或不成熟细胞所占比例>。并可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致,而SIRS还可由其他因素而致,如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果。病原学细菌学以G-菌多见,如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属;G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关,如泌尿道、胆道、胃肠道,以G-杆菌为主;皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主;呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见,而院外感染则以G+菌相对多见。其他:病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。宿主因素:慢性基础疾病,如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管(导尿管),老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。发病机理和病理生理60年代微循环障碍学说(缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期)脓毒血症产生*** —全身免疫反应—血管张力↓、毛细血管通透性↑—第三间隙液积聚—有效循环血量下降—组织氧供减少毛细血管渗漏综合症:各种细胞因子激活中性粒细胞和血管内皮细胞导致毛细血管渗漏及发展成DIC发病机理和病理生理细胞代谢障碍和分子水平异常(①内***→细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞自溶;②细胞因子及代谢产物;③TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用),导致代酸,糖酵解增加,氧摄取↓。电解质、酸碱平衡失调重要脏器功能结构改变:肾肺心肝脑肠重要脏器:肺补体—白细胞—多种介质如氧自由基等→损伤呼吸膜(毛细血管内皮和II型肺泡上皮细胞)→表面活性物质透明膜形成→肺充血、水肿、不张→进行性低氧血症和呼吸困难→ARDS。