文档介绍：胸外心脏按压的机制及研究进展陈立芳(合肥市第一人民医院230061)1901年,挪威外科医生Igel第一次采用直接心脏按压使心脏复跳,1903年,美国外科医生Crile采用胸外心脏按压并成功复苏一名心跳骤停病人,1960年Kouwenhoven等发表了第一篇有关胸外心脏按压的文章,将胸外心脏按压规定为心跳骤停病人的主要抢救措施,被称为心肺复苏的里程碑。40多年来经过人们不断地研究探索与发展,胸外心脏按压越来越合理规范及现代化,成为心跳呼吸骤停病人最重要的复苏措施,被普遍规范地应用于院外院内急救。本文就该技术应用的一些历史现状及进展综述如下:1胸外心脏按压复苏的原理心搏停止后,心脏面临着缺血、缺氧、酸中毒,缺氧早期可减低迷走神经的兴奋性,引起心动过速。严重缺O2和CO2储留,抑制心脏的正常传导和节律,使心肌收缩力降低及引起心动过缓。缺血心肌随时间延长,细胞内酸中毒,加重ATP耗竭,细胞膜失去屏障作用及离子交换失常(钙内流),进一步导致心肌顿抑、细胞死亡及细胞外高钾。心肌细胞缺血30分钟,将造成不可逆的损伤,而脑内血流断绝6分钟即造成不可逆的中枢神经损害。心脏停搏后,立即进行胸外心脏按压,以心脏挤压形成暂时的人工循环并诱发心脏自主搏动,以维持心脑的血液供应,按压放松期,胸廓回弹,有助于肺通气。因此,心脏骤停早期及时作心脏按压可以挽救病人的生命。:胸外心脏按压是通过体外按压胸骨,将心脏向后压于坚硬的脊柱上,挤压心脏将血液排出。此时二尖瓣三尖瓣关闭,防止按压时血液向心房逆流,使血流向主动脉流去。按压放松时,胸廓因弹性回缩而扩张,心脏恢复原状,静脉血被动吸回心内。反复按压推动血液流动而建立人工循环。何忠杰等研究发现[1]:体外心脏按压时心脏各腔室之间存在着一个承受和传导压力的梯度,即左室压>右室压>右房压。在很大程度上支持了心泵机制。,心脏仅仅是一个被动的管道。推动血流循环的是胸腔内外的压力梯度,胸廓具有泵的作用,肺血管床是血液的储存器。理由是,①加大胸腔内的压力或腹部加压时,可增加胸内泵血流量。②食道超声心电图显示,胸外挤压时,二尖瓣、三尖瓣并未关闭。③胸外按压时,主动脉压与中心静脉压同时升高,从而对心泵机制产生怀疑。压迫胸骨下部,胸腔内压力上升,将血液从胸腔内推向胸腔外血管。胸外按压时,主动脉、左心室、上下腔静脉压力同时增高。因动脉对抗血管萎陷的抗力大于静脉,按压时动脉保持开放,且动脉管腔相对狭小,等量血液在动脉可产生较大抗力,从而使血压上升。同时,在胸腔入口处的大静脉被压陷(静脉壁比动脉壁薄),颈静脉瓣及上腔瓣防止血液返流。血液只能从动脉方向前流。按压放松时,胸腔内压力下降,形成胸外和胸内的静脉压差,静脉管腔开放,驱动血液从外周静脉返回心脏。动脉血也同时从胸腔外反向流向主动脉。由于受主动脉瓣阻挡,返流的血液有限,部分血液从冠状动脉开口流入冠状动脉,营养心肌。有关“胸泵”和“心泵”机制目前仍存在争议。[2。3]:1/3病人在胸外按压时二尖瓣关闭,2/3病人在按压时二尖瓣三尖瓣开放。对按压时二尖瓣关闭的病人,与“心泵”机理相符。按压时二尖瓣开放的病人,按心脏只是作为一个流出道,胸泵机制是这类病人按压时血流的主要机制。何种机制起作用,可