文档介绍：脑出血一、概述??脑出血是指原发性脑实质出脑出血是指原发性脑实质出血,占全部脑卒中的血,占全部脑卒中的1010%~%~3030%。%。二、病因及发病机制1病因??(1)(1)高血压高血压::脑出血的病因很多脑出血的病因很多,,最常见的病因是高血压伴发脑小最常见的病因是高血压伴发脑小动脉病变,当血压骤升可使动脉动脉病变,当血压骤升可使动脉破裂出血。破裂出血。病因??(2)(2)其他其他::包括脑动脉粥样硬化,包括脑动脉粥样硬化,血液病,以及脑淀粉样血管病、血液病,以及脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、脑动脉炎、动脉瘤、动静脉畸形、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发行或转移性肿瘤、梗死瘤、原发行或转移性肿瘤、梗死后脑出血、抗凝或溶栓治疗等。后脑出血、抗凝或溶栓治疗等。2发病机制??目前普遍认为,长期高血压可促使目前普遍认为,长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构变化,发生深穿支动脉血管壁结构变化,发生微小动脉瘤。在此基础上血压升微小动脉瘤。在此基础上血压升高,导致微小动脉瘤或小阻力动脉高,导致微小动脉瘤或小阻力动脉脂质透明样变性节段破裂是脑出血脂质透明样变性节段破裂是脑出血的原因。然而,许多病人无高血压的原因。然而,许多病人无高血压病史而发生脑出血,提示急性高血病史而发生脑出血,提示急性高血压,血压突然升高也可引起脑出血。压,血压突然升高也可引起脑出血。发病机制??高血压性脑出血通常在高血压性脑出血通常在3030分钟内停分钟内停止,出血止,出血4848小时后脑水肿进入高峰小时后脑水肿进入高峰期,;临床症状和体征可进一步加期,;临床症状和体征可进一步加重。由于脑出血病人神经缺损症状重。由于脑出血病人神经缺损症状主要是出血和水肿引起脑组织受压主要是出血和水肿引起脑组织受压而不是破坏,故神经功能可有相当而不是破坏,故神经功能可有相当程度恢复。程度恢复。三、病理??病理检查可见,出血侧半球肿胀、病理检查可见,出血侧半球肿胀、充血,血液流入蛛网膜下腔或破充血,血液流入蛛网膜下腔或破入脑室;出血灶形成不规则空入脑室;出血灶形成不规则空腔,中心充满血液或紫色葡萄浆腔,中心充满血液或紫色葡萄浆状血块,周围是坏死脑组织、瘀状血块,周围是坏死脑组织、瘀点状出血性软化带和明显的炎细点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。胞浸润。病理??血肿周围脑组织受压,水肿明显,血肿周围脑组织受压,水肿明显,较大血肿可引起脑组织和脑室移位、较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血,变形和脑疝形成。幕上半球出血,血肿向下挤压丘脑下部和脑干,使血肿向下挤压丘脑下部和脑干,使之移位、变形、和继发出血,常出之移位、变形、和继发出血,常出现现小脑幕疝小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成等中线结构下移形成中心疝中心疝,,病理??如颅内压极高或幕下脑干和小脑大如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生量出血可发生枕大孔疝枕大孔疝,脑疝是脑,脑疝是脑出血最常见的出血最常见的直接致死原因直接致死原因。急性。急性期后血块溶解,吞噬细胞清除含铁期后血块溶解,吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织,胶质增生,血黄素和坏死脑组织,胶质增生,小出血灶形成胶质瘢痕,大出血灶小出血灶形成胶质瘢痕,大出血灶形成中风囊。形成中风囊。