文档介绍：高钙血症高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙,而不是离子钙,因此必须注意影响离子钙的因素血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者)正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症,:PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。,可发生高钙危象处理不当有生命危险是一种临床急症。编辑本段疾病病因血钙过高的现象,钙代谢紊乱的一类。病因:?恶性肿瘤。约20%的恶性肿瘤(如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌)病人,特别在晚期。可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织,将骨钙释放出来,引起高钙血症。此外,有些肿瘤(如上皮细胞样肺癌、肾癌)可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子,使骨组织发生吸收而释放钙。?原发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素分泌过多,导致骨组织吸收,从而将大量钙释放出来。使血钙增高?维生素D或其他代谢产物进服过多,显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。?噻嗪类利尿药,可使体液排出过多引起低血容量,使肾小管内钙再吸收增加,尿钙排出减少,导致高钙血症。?肾功能衰竭,在急性肾功能衰竭的少尿期,钙无法随尿排出而沉积在软组织中;这时,低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收,从而导致高钙血症。在多尿期,沉积在软组织中的钙一下子动员出来,可发生高钙血症。?甲状腺功能亢进,甲状腺素增多,机体代谢活性增高,骨转换速度增快,骨组织吸收也相应增加,导致高钙血症。?肢端肥大症,为垂体功能亢进的一种,有肠道钙吸收增加,也可发生高钙血症。?长期的制动,如石膏固定、截瘫,使肌肉加于骨骼的应力显著减少。由于应力减少导致骨吸收增加,如果肾脏无法廓清钙,就会产生高钙血症。编辑本段临床表现症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力,肌肉疲劳、肌张力减低,烦喝,多尿;嗜睡,神志不清,甚至昏迷。病程长时,可以发生组织内钙沉积,如结膜、关节周围沉积及肾结石。测定血钙可以明确诊断。但在作血钙测定时应了解血浆蛋白水平,因为血浆蛋白量的多少可以影响血浆钙。一旦高钙血症存在,可按下列程度作鉴别诊断。首先测血浆磷酸盐。?血浆磷酸盐增加,则测定碱性磷酸酶,若碱性磷酸酶正常,考虑恶性肿瘤、艾迪生氏病及维生素D中毒;若碱性磷酸酶增加,考虑恶性肿瘤、甲状腺功能亢进及肾功能衰竭。?血浆磷酸盐正常或减少,则测尿钙。若尿钙增加,测定血浆甲状旁腺素。甲状旁腺素增加。考虑原发性甲状旁腺功能亢进;甲状旁腺素正常或减少,考虑恶性肿瘤。若尿钙减少,考虑噻嗪类利尿药引起的高钙血症。急性高钙血症发作时,可采用下列方法治疗:?静脉补液以增加细胞外容积,随后用钠利尿药,如利尿酸钠、速尿,可增加尿钠排出,则尿钙排出亦相应增加。从而纠正高钙血症。但有肾功能不足、充血性心力衰竭的病人禁忌。?静脉磷酸盐治疗,使钙同磷酸盐结合,形成磷酸钙,并沉积在软组织中,这样,可以很快使血浆钙下降;但可以引起肾功能衰竭。因此甚少应用。?降钙素及肾上腺皮质激素,降钙素可以抑制骨吸收,增加尿钙排出,但使用后在有些病人很快失效,在有些病人则效果不佳,皮质激素可以抑制肠钙吸收,并可以增强降钙素的作用。?细胞毒性药物,如光辉霉素,可使正在发生吸收的骨组织受到药物的直接毒性作用,因此对高钙血症有效。但可引起血小板减少症、出血及肾功能衰竭,应慎用。?二磷酸盐,可以抑制骨吸收,抑制肠道钙吸收,因此可纠正高钙血症。高钙降低后,再针对病因治疗。慢性高钙血症病例,应该针对病因进行治疗此外应控制饮食中的钙含量,药物方面可以考虑:?口服二膦酸盐,但肾功能不全的病人禁用。?皮质激素治疗,对恶性肿瘤引起的高钙血症有效,但长期应用有副作用。编辑本段症状体征高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平,高钙血症可分为轻度:,;中度:,;重度:。、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性,可干扰脑细胞电生理活动。。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传