文档介绍：BCSHDIC诊断指南与 创伤性凝血病认识与思考肾内科王展鹏诊断指南及ISTH评分概况本指南受英国血液学标准化委员会(BCSH)的委托,由英国和欧洲血栓与止血领域内的知名专家编写。本指南于2007年6月发表。国际血栓与止血委员会(ISTH)根据指南制定DIC评分系统,提供了客观的DIC诊断与治疗标准。该评分系统与临床和预后有关。BP为肾科为现代危重症医学一大贡献,它使肾内科医生有机会面对更多MODS(或复杂AKI)患者,其中CBP是一项重要治疗手段。肾内科医生要对危重症做出整体评估、综合分析,才能制定合理CBP处方,其中血液系统损伤或DIC为其中重要评估因素。肾内科CBP治疗最常见血小板减少、凝血延长、“高凝”现象,是什么疾病导致这一有趣现象、是巧合吗?彼此有什么联系?而其恰恰为MODS血液系统损伤诊断标准,也是ISTHDIC评分重要指标,它们有什么联系?危重症患者多存在着MODS,而DIC是大部分MODS启动因素,DIC的发生预示着患者将进入MODS,DIC是危重症患者预后评价的重要因素。---《危重肾脏病学》侯凡凡张训既然能评估预后,能不能动态检测其中指标,提示我们CBP介入时机?BP时患者是否存在DIC?怎么判断?如果存在DIC,行CBP治疗怎么抗凝(无肝素、小剂量肝素?什么是SIRS、脓毒症、严重脓毒症、MODS、多器官功能衰竭?从SIRS-sepsis-严重sepsis-MODS-MOF是一个连续,进行性发展的动态变化过程。它们存在共同的发病机制:过度(或称失控)性炎症反应贯彻其中。CBP理论基础免疫平衡理论,它通过保护内皮细胞,调整机内内稳状态、增强免疫细胞功能起到治疗作用。临床凝血及意义PT(凝血酶原时间)是检查外源系统诸因子及相关抑制物的重要筛选试验,长期口服抗凝药物(如华法令)监测的较为理想的方法。外源性凝血途径:凝血由于组织损伤(血管内皮细胞)释放组织因子III启动才形成凝血酶原激活物者,称外源性凝血。临床凝血及意义APTT(活化部分凝血酶原时间)主要用于过筛内源途径和共同途径的凝血因子缺陷,以及作为肝素抗凝治疗的主要监测指标,-2倍。若凝血过程由于血管内膜损伤,因子Ⅻ被激活所启动,参与凝血的因子全部在血浆中者,称内源性凝血。临床凝血及意义TT(凝血酶时间)测定TT延长主要见于DIC纤溶亢近期、因纤维蛋白原减少及FDPC纤维蛋白原降解产物的增加、其他原因导致低纤维蛋白原血症。Fib(纤维蛋白原)测定纤维蛋白原是在肝脏中合成的大分子球蛋白,与血浆凝固有关。凝血在肝病临床应用。DIC的定义及病因定义:DIC是一种临床病理学综合征,由许多疾病引起。DIC以凝血途径活化为特征,导致纤维蛋白凝块形成,从而引起脏器衰竭,伴随导致血小板和凝血因子的消耗可导致出血。引起DIC的疾病主要包括:①败血症和严重感染;;③器官受损,如胰腺炎;④恶性肿瘤,包括实体瘤、白血病;⑤产科,包括羊水栓塞、胎盘剥离、先兆子痫;⑥血管异常,包括大血管瘤、动脉血管瘤;⑦严重肝损伤;⑧毒性和免疫性损伤,包括蛇咬伤、毒品、ABO血型输血不符、移植排异。DIC的发病机制DIC以SIRS激活凝血途径活化为特征,导致纤维蛋白凝块形成,从而引起脏器衰竭,伴随导致血小板和凝血因子的消耗可导致出血。DIC的发病实质是凝血酶生成被放大。诱因为组织因子(TF)表达增加,天然抗凝系统功能缺失、纤溶功能失调等。DIC的诊断(ISTH评分)---BPC诊断:临床表现,结合实验室检查。特点:有5组临床研究报告发现,900多例患者存在BPC减少、纤维蛋白降解产物(D-D)增加,PT、APTT延长及纤维蛋白原降低。一、BPC(血小板计数)BPC减少或持续下降是DIC诊断的灵敏指标。98%DICBPC减少,BPC下降是血栓形成的标志。凝血酶诱导的血小板聚集导致血小板消耗增多。同样BPC稳定,提示凝血酶形成中止。