文档介绍：神经源性肺水肿
北京天坛医院麻醉科
张园
定义
神经源性肺水肿
neurogenic pulmonary edema,NPE
是指无心、肺、肾等疾病的情况下,由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿,又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。
NPE概况
1874年
Nathnagel S损伤后可出现急性肺
水肿。
1908年
Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了
癫痫持续状态可引起NPE。
世界大战
越战期间
人们发现NPE与颅脑外伤关系密切,尸检报告的发生率一般在11%~70%之间。
1995年
S感染引
起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口
病大流行屡有报道。
NPE病因
常见病因
次要病因
1 蛛网膜下腔出血
1 髓质多发性硬化
2 颅内出血
2 脑梗塞
3 癫痫持续状态
3 延髓型脊髓灰质炎
4 颅脑损伤
4 空气栓塞
5 脑肿瘤
6 电休克治疗
7 细菌性脑膜炎
8 颈椎损伤
9 颅内介入治疗
NPE发病机制
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
冲击伤理论(blast theory)
渗透缺陷理论(permeability defect theory)
冲击伤理论
CNS损伤
ICP
视丘下部
延髓孤束核
交感神经兴奋
体循环大量血液进入肺循环内
肺毛细血管床有效滤过压
冲击使血管内皮细胞损伤
血管通透性
肺水肿
NPE发病机制
在CNS中和NPE发生相关的作用部位尚不完全清楚。
动物实验提示:
下丘脑病变:
下丘脑旁室和背内侧核
延髓的血管运动中枢:
孤束核、延髓最后区、内侧网状核、迷走神经背核
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand. Apr 2007;51(4):447-55.
渗透缺陷理论
NPE的发生
由交感神经系统介导
肺内a受体
介导肺微血管和支气管平滑肌收缩,促进肥大细胞
释放炎性介质和呼吸道腺体分泌。
肺内B受体
介导肺微血管和支气管扩张,抑制炎性介质的释
放,促进Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质,
从而增加肺的顺应性,扩张周围血管,降低心脏负
荷,加快肺组织液的清除。
NPE过程中
两者比例失调,肺组织中a受体呈持续高水平,而
B受体则进行性下降。
EV71感染引起的NPE
感染破坏了脑干组织特定的具有调节功能的结构,引起植物神经功能紊乱,最终导致肺水肿。
病理解剖发现,死亡患儿脑干、脊髓均明显水肿,神经元严重受损。
因此认为EV71感染造成威胁患儿生命的损害是脑干脑炎或脑脊髓炎,此可使儿茶酚胺类分泌骤然增加。
多认为儿茶酚胺过多造成的神经源性肺水肿是导致死亡的重要原因。
NPE的发生率
癫痫持续状态:
1/3NPE
严重的脑挫裂伤、贯通伤:
>50%NPE
蛛网膜下腔出血:
约71%NPE
457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE。
Solenski NJ, et al. plications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Crit Care Med. Jun 1995;23(6):1007-17.
颅内出血
蛛网膜下腔出血
30%~70%NPE
Muroi C, Keller M, Pangalu A, Fortunati M, Yonekawa Y, Keller E. Neurogenic pulmonary edema in patients with subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol. Jul 2008;20(3):188-92.
Solenski:
NPE的发生率与年龄的增长和SAH的严重程度呈正比。