文档介绍：尿毒症脑病的观察及护理要点肾内科二月份业务学****基本信息发病机制临床表现影响因素文本治疗方法观察护理基本信息尿毒症脑病uremicencephalopathy,简称UE尿毒症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常,称为尿毒症脑病(uremicencephalopathy,UE),也称为肾性脑病。是尿毒症患者最常见的并发症之一,严重影响患者的存活和生活质量。肾功能衰竭,特别是急性起病或快速进展时,可引起脑病或昏迷伴过度换气和明显的不自主运动表现,包括震颤、扑翼样震颤、肌阵挛和手足搐搦。局灶性或全面性癫痫发作及局灶性神经体征常见,可出现去皮层或去大脑强直姿势。尿毒症性脑病又称肾性脑病,是尿毒症时最常见的一组神经系统症状,属于代谢性的范畴,不仅见于慢性肾功能衰竭,也见于急性肾功能衰竭基本信息尿毒症性脑病是神经系统最常见的危害。尿毒症性脑病主要危害之一就是神经系统的危害。患者出现尿毒症性脑病时,早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等,进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉的人等,严重者还会出现嗜睡、昏迷。脑电波常有异常。病理形态变化为脑实质充血、水肿或点状出血,神经细胞变形、角质细胞增生,以大脑皮质及网状结构处较严重。发病机制尿毒症性脑病的发病机理至今尚未明了。可能是由于尿毒症时,血中***积聚,脑血液循环障碍,水、电解质、酸碱平衡紊乱,脑内毛细血管通透性增加引起神经细胞与胶质细胞膜特异性改变,使脑内毒性物质大量蓄积,妨碍脑的脉络丛移除神经递质代谢产物和阻断胶质细胞的传导作用,并可改变Na+-K+泵的功能,脑内三磷酸腺苷酶活性降低,脑对三磷酸腺苷的利用能力障碍,不能象正常那样从三磷酸腺苷产生二磷酸腺苷(ADP)、AMP及乳酸盐,三磷酸腺苷升高,非曲直使磷酸果酸激酶的活性受到抑制,进而阻断糖的酵解并影响氧的消耗,脑的代谢率也相应降低,突触的传递受到干扰,神经元间的相互作用减弱,脑功能减退。发病机制尿毒症患者透析出来的透析液,能抑制多种脑酶,考虑在尿毒症时必然有多种脑酶的代谢紊乱。有些作者还强调甲状旁腺激素在尿毒症脑病发病中的重要性。临床表现不论慢性肾功能衰竭的病因是什么,尿毒症脑病的表现大致相似,症状波动性较大,其特征因人而异,主要有以下几个方面的表现:1:脑衰弱状态对周围环境的注意及知觉障碍,是尿毒症脑病的最早及最可靠的指征。病人容易疲劳,注意力不集中,记忆力减退,尤以近事遗忘、智力衰退等较为常见。病情轻者需借助智力检查才能发现,故易误诊和漏诊。①抑郁状态:病人可从脑衰弱状态转变为精神活动普遍抑制及迟钝。②躁狂状态:可从欣快感、激越发展至情绪高昂,言语、动作增多,但较抑郁状态少见。③谵妄、幻觉和妄想:在意识模糊时可出现谵妄,表情烦躁不安,喃喃呓语或兴奋激动,注意力、记忆力、定向力均不佳,思维不连贯,并可出现错觉和幻觉,人格解体和非现实感,妄想和类精神分裂症表现也可在尿毒症脑病病人中见到。计算力、判断力常有障碍。,尤以尿毒症末期常见,其程度可自嗜睡至昏迷,一些患者可出现木僵。,但它非尿毒症脑病所特有,也可见于其他代谢性脑病,如肝昏迷等。病人一旦出现意识障碍。几乎都会出现这种体征。,尤以手及舌的意向性震颤,常在尿毒症脑病中见到,而且是诊断本病的敏感指标之一,常先于扑翼样震颤出现。,主要累及面部及肢体近端诸肌,表现为突然、急速、不规则、不对称的肌肉抽搐。。可为全身性大发作或局灶性发作,局灶性癫痫持续状态与颞叶癫痫也可见到。、肌肉震颤、手足搐搦等。(EEG)改变尿毒症脑病脑电图改变出现率高达80~100%。其早期即有脑电图异常,随着尿毒症的加重或改善而变化,因而脑电图检查有助于尿毒症病人的早期诊断,脑电图的动态观察可以了解病情转归。影响因素尿毒症性脑病的发生可能与下列因素有关:(1)毒性产物穿过血脑屏障进入中枢神经系统,可直接损伤脑细胞,使其发生代谢障碍;(2)脑细胞膜通透性增高,引起脑水肿;(3)高血压导致脑血管痉挛,加重脑缺血、缺氧;(4)电解质和酸碱平衡紊乱也可引起神经系统功能障碍。,容易漏诊,因此要多加巡视,注意观察患者的精神、性格、行为的改变等异常表现及时向医生反馈。,防意外尿毒症性脑病患者会有躁动不安、惊厥、抽搐等,有自伤或伤人的可能。因此,应专人守护,采取安全保护措施,如加床栏,必要时使用约束带或遵医嘱应用镇静剂,备好急救物品及药物,昏迷患者按昏迷病人护理。,