文档介绍：尿毒症脑病的观察及护理要点
肾内科韩培
二月份业务学****br/>基本信息
发病机制
临床表现
影响因素
文本
治疗方法
观察护理
基本信息
尿毒症脑病 uremic encephalopathy,简称UE
尿毒症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常,称为尿毒症脑病(uremic encephalopathy,UE),也称为肾性脑病。是尿毒症患者最常见的并发症之一,严重影响患者的存活和生活质量。肾功能衰竭,特别是急性起病或快速进展时,可引起脑病或昏迷伴过度换气和明显的不自主运动表现,包括震颤、扑翼样震颤、肌阵挛和手足搐搦。局灶性或全面性癫痫发作及局灶性神经体征常见,可出现去皮层或去大脑强直姿势。尿毒症性脑病又称肾性脑病,是尿毒症时最常见的一组神经系统症状,属于代谢性的范畴,不仅见于慢性肾功能衰竭,也见于急性肾功能衰竭
基本信息
尿毒症性脑病是神经系统最常见的危害。尿毒症性脑病主要危害之一就是神经系统的危害。患者出现尿毒症性脑病时,早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等,进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉的人等,严重者还会出现嗜睡、昏迷。脑电波常有异常。病理形态变化为脑实质充血、水肿或点状出血,神经细胞变形、角质细胞增生,以大脑皮质及网状结构处较严重。
发病机制
尿毒症性脑病的发病机理至今尚未明了。
可能是由于尿毒症时,血中***积聚,脑血液循环障碍,水、电解质、酸碱平衡紊乱,脑内毛细血管通透性增加引起神经细胞与胶质细胞膜特异性改变,使脑内毒性物质大量蓄积,妨碍脑的脉络丛移除神经递质代谢产物和阻断胶质细胞的传导作用,并可改变Na+-K+泵的功能,脑内三磷酸腺苷酶活性降低,脑对三磷酸腺苷的利用能力障碍,不能象正常那样从三磷酸腺苷产生二磷酸腺苷(ADP)、AMP及乳酸盐,三磷酸腺苷升高,非曲直使磷酸果酸激酶的活性受到抑制,进而阻断糖的酵解并影响氧的消耗,脑的代谢率也相应降低,突触的传递受到干扰,神经元间的相互作用减弱,脑功能减退。
临床表现
不论慢性肾功能衰竭的病因是什么,尿毒症脑病的表现大致相似,症状波动性较大,其特征因人而异,主要有以下几个方面的表现:
1:脑衰弱状态对周围环境的注意及知觉障碍,是尿毒症脑病的最早及最可靠的指征。病人容易疲劳,注意力不集中,记忆力减退,尤以近事遗忘、智力衰退等较为常见。病情轻者需借助智力检查才能发现,故易误诊和漏诊。
①抑郁状态:病人可从脑衰弱状态转变为精神活动普遍抑制及迟钝。②躁狂状态:可从欣快感、激越发展至情绪高昂,言语、动作增多,但较抑郁状态少见。③谵妄、幻觉和妄想:在意识模糊时可出现谵妄,表情烦躁不安,喃喃呓语或兴奋激动,注意力、记忆力、定向力均不佳,思维不连贯,并可出现错觉和幻觉,人格解体和非现实感,妄想和类精神分裂症表现也可在尿毒症脑病病人中见到。计算力、判断力常有障碍。
,尤以尿毒症末期常见,其程度可自嗜睡至昏迷,一些患者可出现木僵。
,但它非尿毒症脑病所特有,也可见于其他代谢性脑病,如肝昏迷等。病人一旦出现意识障碍。几乎都会出现这种体征。
临床表现
,尤以手及舌的意向性震颤,常在尿毒症脑病中见到,而且是诊断本病的敏感指标之一,常先于扑翼样震颤出现。
,主要累及面部及肢体近端诸肌,表现为突然、急速、不规则、不对称的肌肉抽搐。
。可为全身性大发作或局灶性发作,局灶性癫痫持续状态与颞叶癫痫也可见到。
、肌肉震颤、手足搐搦等。
(EEG)改变尿毒症脑病脑电图改变出现率高达80~100%。其早期即有脑电图异常,随着尿毒症的加重或改善而变化,因而脑电图检查有助于尿毒症病人的早期诊断,脑电图的动态观察可以了解病情转归。
影响因素
尿毒症性脑病的发生可能与下列因素有关:
(1)毒性产物穿过血脑屏障进入中枢神经系统,可直接损伤脑细胞,使其发生代谢障碍;
(2)脑细胞膜通透性增高,引起脑水肿;
(3)高血压导致脑血管痉挛,加重脑缺血、缺氧;
(4)电解质和酸碱平衡紊乱也可引起神经系统功能障碍。
护理观察要点
1. 神志观察
尿毒症性脑病患者早期没有特别的表现,容易漏诊,因此要多加巡视,注意观察患者的精神、性格、行为的改变等异常表现及时向医生反馈。
2. 注意安全,防意外
尿毒症性脑病患者会有躁动不安、惊厥、抽搐等,有自伤或伤人的可能。
因此,应专人守护,采取安全保护措施,如加床栏,必要时使用约束带或遵医嘱应用镇静剂,备好急救物品及药物,昏迷患者按昏迷病人护理。
3. 及时准确采集血标本并送检,准