文档介绍：.【关键词】急性一氧化碳屮毒治疗护理含碳物质燃烧不完全时,都可产生一氧化碳(CO),乂俗称煤气。在生产和生活环境屮,几乎任何燃烧设备都可产生一氧化碳,不注意环境通风,吸入过量一氧化碳,nJ发生急性一氧化碳屮毒(acutecarbonmonoxidepoisoning),常导致全身组织缺氧,脑组织对缺氧耐受性最差,易产生神经系统严重损伤,甚至造成死亡。一、病因和发病机制CO是无色、无臭、无味的气体,此特性使人们不易及时察觉CO的存在,%时有爆炸的危险。工业生产中,制造煤气的发生炉含CO30%〜35%。炼钢、炼焦、烧窑等生产过程屮,炉门和窑门关闭不严,煤气管道漏气都可逸出大量COo矿井打眼放炮产生的烟雾屮CO含量较高;火车通过隧道时,空气屮CO可达到有害浓度;还有煤矿***爆炸时能产生大量COo口常生活屮,煤炉产生的气体屮CO含量高达6%〜30%,冬季取暖煤炉烟囱堵塞、漏气、倒风或FI前家庭常用的燃气加热器淋浴,如通风不良均可引起CO屮毒。密闭空调车内滞留时间太长也可发生CO屮毒。co经呼吸道进入血液,与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)o由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍,同吋碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢360()倍。故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧,而且还影响氧合血红蛋白正常解离,即氧不易释放到组织,从而导致组织和细胞缺氧。此外,CO还可抑制细胞色素氧化酶的活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍对氧的利用,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于COo高浓度CO还可与肌球蛋白(含二价铁)结合,影响氧从毛细血管弥散到细胞内线粒体,损害线粒体功能,以上这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO屮毒吋,脑、心对缺氧最敏感,常最先受损。脑血管先发生痉挛,后麻痹扩张,脑内三磷酸腺甘(ATP)生成障碍,则钠泵转移失灵,细胞内钠离子蓄积可引起脑细胞内水肿;缺氧引起脑内酸性产物增多,使血管渗透性增加又致脑细胞间质水肿,此外还有缺氧使血管内皮细胞发生肿胀,总Z最终造成脑组织血液循环障碍,可发生脑血栓形成、脑皮质和基底核局灶性缺血性坏死及人脑广泛脱髓鞘病变,故使少数患者可发牛迟发脑病,心肌则可发牛坏死。二、护理措施1•病情观察昏迷者:定吋测量生命体征,观察神志变化,记出入量及重病记录。清醒者:询问头痛、恶心、呕吐情况,均要了解COHb测定结果。2•神志清楚者给予吸氧,病室通风,使空气新鲜,遵医嘱是否用脱水剂或促进脑细胞功能恢复药物。。迅速给病人吸高浓度(>60%)高流量氧©〜10L/min),有条件可用高压氧舱治疗。呼吸停止者应做人工呼吸,备好气管切开包及呼吸机。高热惊厥应遵医嘱给安定静脉或肌肉注射,并给予物理降温,头带冰帽,体表大血管处放置冰袋。保持呼吸道通畅,平卧头偏-•侧,随吋吸取口咽分泌物及呕吐物。药物护理脑水肿者遵医嘱给予20%甘露醇静脉快速滴注,以达脱水F1的,并按医嘱静点ATP、细胞色素