文档介绍：/藕磐返谋浠孕〗褐氏赴δ及其膜表面表达的影响计:学位论文:页表格:插图:周明明指导教师:李丹清教授申请学位级别:硕士学位专业名称:内科学论文提交日期:年论文答辩日期:年学位授予单位:大连医科大学学位授予日期:年评阅人:答辩委员会主席:
学位论文作者签名:垃年立月堑日独创性声明;本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得大连医科大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。签字日期:
论文作者签名:—上蝴咝年』月丑目抖夕耋关于学位论文使用授权的说明1()2ERKl2TNFR影响》系本人在大连医科大学攻读┦俊⑺妒学位期间在导师指导下完成的学位论文。、本人及指导教师完全了解大连医科大学关于保存、使用学位论文的规定,同意学校保留并向有关部门或机构送交学位论文的复印件和电子版本,允许论文被查阅和借阅,同意学校将本论文加入:文数据库》、《中国优秀硕士学位论文全文数据库》及相关数据库。3本人授权大连医科大学,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存、汇编学位论文,可以公布论文的全部或部分内容。指导教师签名:签字日期:
录目材料和方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯三、综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一、摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯二、正文⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯四、致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯月舌⋯”一”⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯”⋯“⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯“
IRKl2及其膜表面表达的影响研究生姓名:指导教师:李丹清教授内科学专业名称:摘要周明明ERKl2TNFR方法:以赴小鼠小胶质细胞瘤细胞蚉赴大鼠嗜铬)ERKl2(PD98059)BV2其培养液培养细胞,采用法测定细胞存活率,以此来反映不同BV2Westem法检测不同程度缺氧刺激下及加入/纷瓒霞燎昂驜细胞中蛋白表达及磷酸化水平和膜表面的表达情况。同时,应用ḿ觳獠煌刺翨细胞分泌表达TNFOILNGF1PCI21001h12hPCI2存活率分别为.%,.%;分别加入/纷瓒霞罰则52482710(p<O05)2()lh细胞内甁、畃及膜上的灰度值分别是:、01023+001300815+001200592+000400533+000112h胞内及膜上的灰度值分别是:、达的影响。结果:00549+001500394+001901281+0002PD98059BV28002414-0002PD98059O3845+001701436+00100288240016O017540003ERKl2路后,小胶质细胞内狫、畃及膜泶锪肯灾龆啵(p<005)。低氧培养IL1BNGF80897+135pgml817+006pgml20953274pgmlBV2、.
一及直鹞./、../、./,加PD98059186412+173356331128215087ERKl2TNF-0IL1pNGF(p<O05)结论:瓻信号通路在低氧条件下参与了小胶质细胞的保护作用。2ERKl2BV2JNKp38MAPK3ERKl2TNFRTNFaIL1pNGF关键词:/藕磐稵PD98059165207+21513279162138471912h磷酸化水平。的分泌表达。TNFR2TNF2
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ERKl2及其膜表面表达的影响研究生姓名:才旨导教师:-李丹清教授内科学材料和方法周明明糖尿病大血管病变是糖尿病的主要慢性并发症之一,其发生发展与脑部缺血缺氧有着密切的关系。研究表明,由大血管病变造成的脑部缺血缺氧,可诱导一系列中枢神经系统病变。小胶质细胞是分布于中枢神经系统内一类固有的免疫效应细胞,在脑缺血、缺氧病理变化中起着“双刃