文档介绍：临床执业医师——慢性风湿性心瓣膜病
    风湿性心瓣膜病系由于反复风湿性心脏炎发作,发生心瓣膜及其附属结构(腱索、乳头肌)病变,导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常,产生血液动力学障碍,即为慢性风湿性瓣膜病,心瓣膜损害患者往往有反复风湿活动史,但近 1/2病人无明确风湿热病史而出现心瓣膜病。本病为我国常见的心脏病之一,多见于20-40岁成人。风湿性心瓣膜病以二类瓣最常见,其次为主动脉瓣,后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。易侵犯二尖瓣及主动脉瓣原因,可能与两者所承受压力负荷较大有关。瓣膜功能异常的主要原因为风湿热发作,但也可由于非风湿性所引起,需注意鉴别。
    二尖瓣狭窄
    病理
    风湿性心内膜炎反复发作致二尖瓣膜间发生融合粘连,瓣叶与腱索增厚,以致钙化缩短,瓣叶与腱索也可发生粘连,使瓣膜僵硬瓣口狭窄,按病变程度可分为隔膜型与漏斗型。
    一、隔膜型主瓣体病变较轻,腱索病变不明显,瓣叶柔软,尚可自由活动,又可分为三个亚型。
    (一)交界粘连型瓣叶交界处粘连使瓣口狭窄,其边缘可有纤维样增厚。
    (二)瓣膜增厚型除上述交界处粘连外,瓣膜本身有不同程度增厚,影响其动度,可伴有轻度关闭不全。
    (三)隔膜漏斗型除瓣膜病变外,有腱索及乳头肌的粘连与缩短,牵拉瓣叶向室腔,但瓣叶尚有一定活动度,常伴有关闭不全。
    二、漏斗型瓣膜有明显增厚和纤维化,甚至钙化,腱索与乳头肌相互粘连及缩短,瓣叶活动受限,使瓣膜呈漏斗状,瓣膜明显狭窄与关闭不全常同时存在。
    病理生理
    一、左心房压力增高及扩张由于二尖瓣狭窄造成瓣口血流受阻,致左心房压力升高,以克服由于狭窄所致的瓣口流量限制,保证左心室充盈。
    二、肺阻性充血期由于左心房压力增高,使肺静脉及肺毛细血管扩张、淤血,肺静脉压升高,致阻塞性肺淤血,可产生:①肺淤血使肺顺应性减低,呼吸阻力增加;肺通气/血流比值下降(<),引起低氧血症,致呼吸困难。②肺淤血可使肺静脉和支气管静脉建立侧支循环,使支气管粘膜下静脉曲张,破裂而致大咳血。③肺静脉压升高,一旦超过血浆胶体渗透压则液体由毛细血管到肺间质,可致肺水肿。由各种原因所致体循环回心血量增加,或者心动过速使充盈期缩短时,均可加重肺静脉与肺毛细血管淤血,使上述情况加重。
    三、肺动脉高压期随着二尖瓣狭窄渐重或者血流动力学障碍时间延长,肺静脉毛细血管压力增高,机体势必提高肺动脉压以维持肺循环,早期则主要通过反射性肺小动脉痉挛,为可逆性,肺动脉压可有波动。为动力性肺动脉高压。随时间的推移,长期肺小动脉痉挛可导致血管内膜增生及中层增厚,产生肺小动脉硬化,则进入阻塞性肺动脉高压阶段。由于右心室收缩期负荷增加,产生右心室肥厚,可致右心衰竭及体循环淤血,在发生右心衰竭后,肺淤血常可减轻。
    在肺动脉高压阶段由于限制了肺血流量,使肺毛细血管和肺静脉淤血减轻,故发生肺水肿及咳血反而减少。
    临床表现
    主要与瓣口狭窄程度有关,正常二尖瓣口面积为4-6cm2,-3cm2时,重活动后出现呼吸困难症状。<,轻活动后可发生明显症状,但也和左心房压力升高程度与速度、有无心律失常和感染等合并症及心肌状态有关。
    一、症状
    (一)呼吸困难