文档介绍：总纲休克定义及简史休克病理生理临床常见休克分类及表现休克简史1731年,一位译员翻译“枪击伤治疗经验反思”时首次将休克引入医学;1872年,Gross将休克定义为"生命机器原始错乱的表现;1895年Warren描述休克的初步表现;1899年Cril首次报道有关休克的实验研究1930年Blalock有关休克的定义是“血管床大小和血管体液容量不相一致所引起的外周循环衰竭,”并提出诸如血压、心率、尿量在休克中的意义1993年由美国外科医生学会的“现代创伤的生命支持指南中将休克定义为“器官灌注和组织供氧不足引起的循环系统功能异常”;休克定义休克其最新版英文定义是:Shock,regardlessofthecause,:休克乃各种原因导致的组织灌注不足所引起的综合症群。休克病理生理病理生理微循环障碍细胞代谢障碍休克介质脏器的继发改变微循环障碍的发生和发展休克早期(缺血缺氧期)病因多种缩血管体液因素(儿茶酚***、肾素-血管紧张素、醛固***、血栓素A2、血小板活化因子、白三烯、内皮素等) 微血管强烈痉挛微循环灌注减少毛细血管网缺血缺氧。◆休克发展期(淤血缺氧期) 组织缺血缺氧乳酸组***缓激肽微动脉对儿茶酚***的敏感度微动脉开放但此时微静脉仍收缩灌而不流、血液淤滞血浆外流、组织水肿有效循环量减少血压组织缺氧和酸中毒加重,血细胞氧自由基产生增加,脂质过氧化而损伤细胞。◆微循环衰竭期毛细血管网血流停滞、血细胞聚集、血管内皮损伤,促进血管内凝血发生DIC, 组织严重缺氧和大量坏死,造成多器官功能衰竭。(二)细胞体液代谢改变供氧不足、糖酵解加强局部酸中毒乳酸中毒能量不足、钾钠泵失灵、水钠内流细胞膜的变化线粒体的变化肿胀产生细胞因子溶酶体的变化细胞自溶(三)休克介质儿茶酚***(Catecholamine)肾素-血管紧张素系统(RAS)血管加压素(vasopression)激肽(kinins)花生四烯酸产物前列环素(PGI2)血栓素A2(TXA2)白三烯(LTs)内啡肽(endorphin)氧自由基肿瘤坏死因子(TNF)IL-1ICAM-1一氧化氮(NO)四)内脏器官的继发性损伤肺:血管壁通透性间质水肿、通气/灌流失调休克肺—ARDS肾:滤过率尿少皮质坏死--肾衰心:冠脉血流心肌损害酸中毒高钾心衰肝:肝小叶中心坏死,肝衰胃:消化道糜烂出血脑:脑水肿、脑疝