感染性休克.ppt

文档介绍：感染性休克(septic shock) 定义*感染性休克: 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全,是内因、外引和医源性因素构成致病网络,机体由 SIRS 、严重败血症发展为 MODS 过程的急性循环衰竭, 病死率 40%。*多脏器功能不全(an dysfunction) *G -杆菌: 临床最为多见(LPS) ,冷休克*G +球菌: 暖休克*常见病: 暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因机制*微循环障碍*免疫炎症反应失控*神经内分泌机制和体液介质机制-免疫炎症失控 INF ? IL-4TNF ? IL-5 IL-2 IL-10 IL-1 IL-1 IL-1 PAF PAF PAF Th-2 Th-2 Th-2 Th-1 Th-1 Th-1 IL-6 IL-6 IL-6 TNF ? TNF TNF ??花生四烯酸花生四烯酸花生四烯酸血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常败血症综合征败血症综合征感染性休克感染性休克 Macrophage Macrophage Macrophage T cell T cell T cell LPS LPS LPS Pathogens Pathogens Pathogens Polyneuclear Polyneuclear Polyneuclear Endotheline Endotheline Endotheline NO synthase NO NO synthase synthase 肾血管收缩肾血管收缩机制-神经-内分泌-体液交感-肾上腺素交感-肾上腺素回心血量增加回心血量增加冠状血管收缩冠状血管收缩花生四烯酸花生四烯酸内脏血管收缩内脏血管收缩 ET-NO ET-NO 血管收缩血管收缩应激激素应激激素垂体-肾上腺轴垂体-肾上腺轴前列腺素前列腺素血管血管?-内啡肽?-内啡肽内皮细胞内皮细胞其他其他儿茶酚***肠血管收缩肠血管收缩 TXA 2PGI 2临床表现*休克代偿期:脏器低灌注神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤实验室:高乳酸血症、低氧血症*休克失代偿期:脏器功能不全皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP 下降*难治性休克:多脏器功能衰竭治疗困难临床表现*多脏器功能不全综合征( MODS) ,速发型:原发性,直接导致,迟发性:机体反应异常、肠道细菌移位、继发感染等临床表现- MODS 诊断标准 2心血管系统: (收缩压): 婴儿<40 mmHg ,儿童<50 mmHg 或需持续静脉输入药物如多巴***>5μg/ 维持上述血压。 : 体温正常,安静状态,连续测定 1分钟,婴儿: <60 次/分或>200 次/分儿童: <50 次/分或>180 次/分。 。 pH: <(PaCO 2不高于正常值)临床表现- MODS 诊断标准 2呼吸系统: 1. 呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测定 1分钟。婴儿<15 次/分或>90 次/分儿童<10 次/分或>70 次/分 2. PaCO 2:>65mmHg 3. PaO 2 <40mmHg (不吸氧,除外青紫型心脏病) (不包括手术后 24小时内的患儿) 5. PaO 2 / FiO 2:〈200mmHg( 除外青紫型心脏病)