文档介绍：感染性休克
感染性休克
感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其***等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其***、胞壁产物等侵入血循环，激活床谨慎考虑。
严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。
3，血乳酸
严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加。在常规血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注与缺氧已经存在，乳酸水平已经升高。研究表明血乳酸持续升高与APACHEⅡ评分密切相关，感染性休克血乳酸>4mmol/l，病死率达80%，因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。
严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。
4，组织氧代谢
严重感染与感染性休克时局部组织灌注及氧代谢改变往往发生较早，监测局部组织灌注状态与传统的容量、压力、血氧等指标相比，对于早期诊断、判断治疗效果与预后更为重要。
治疗
除积极控制感染外，应针对休克的病生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。在治疗过程中，必须严密观察，充分估计病情的变化，及时加以防治。
病因治疗
在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。
抗休克治疗
（1）补充血容量 有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。
（2）纠正酸中毒根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。
（3）血管活性药物的应用旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。
（4）维护重要脏器的功能
①强心药物的应用；
②维持呼吸功能、防治ARDS；
③肾功能的维护；
④脑水肿的防治；
⑤DIC的治疗；
⑥肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂；
2，血管活性药物、正性肌力药物
严重感染与感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏，既便在容量复
苏的同时，亦可考虑合并应用血管活性药物和/或正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌注压。必要时还应辅以应用低剂量的糖皮质激素。常用的药物包括多巴***、去甲肾上腺素、血管加压素和多巴酚丁***。
多巴***（Dopamine)
作为感染性休克治疗的一线血管活性药物，多巴***兼具有多巴***能与肾上腺素能α和β受体的兴奋效应，在不同的剂量下表现出不同的受体效应。
小剂量（<5μg/kg/min）多巴***主要作用于多巴***受体（DA），具有轻度的血管扩张作用。
中等剂量（5-10μg/kg/min）以β1受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功与氧耗。
大剂量多巴***（10-20μg/kg/min）则以α1受体兴奋为主，出现显著的血管收缩。
既往认为小剂量（<5μg/kg/min）多巴***还可以通过兴奋多巴***受体而扩张肾和其它内脏血管，增加肾小球滤过率，起到肾脏保护效应。但近年来国际合作研究提示，小剂量多巴***并未显示出肾脏保护作用。
去甲肾上腺素（Norepinephrine)
去甲肾上腺素具有兴奋α和β受体的双重效应。其兴奋α受体的作用较强，通过提升平均动脉压（MAP）而改善组织灌注；对β受体的兴奋作用为中度，可以升高心率和增加心脏做功，但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用，可以部分抵消心率和心肌收缩力的增加，从而相对减少心肌氧耗。因此亦被认为是治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物
近年来的一线研究还报告：对于容量复苏效果不理想的感染性休克病人，去甲肾上腺素与多巴酚丁***合用，可以改善组织灌注与氧输送，增加冠状动脉和肾脏的血流以及肌酐清除率、降低血乳酸水平，而不加重器官的缺血。
肾上腺素（Epinephrine)
肾上腺素由于具有强烈的α和