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感染性休克进展.ppt

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感染性休克进展.ppt

上传人:282975922 2020/5/6 文件大小:3.61 MB

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感染性休克进展.ppt

文档介绍

文档介绍:?休克的血液动力学特征:有效循环血量明显降低和器官组织低灌注?休克本质:组织缺氧休克的分型1、低血容量休克?病因:创伤、烧伤、出血、失液。?机制:循环血容量组织灌注不足。2、分布性休克?包括:全身性感染、神经源性、过敏性休克。?机制:血管舒缩调节异常,血管扩张,循环血容量相对不足。3、心源性休克?病因:心梗、严重心律失常、急性心肌炎、心肌病?机制:泵衰竭、心肌损害4、梗阻性休克?病因:腔静脉梗阻、心包填塞、肺栓塞、张力性气胸引起心脏内外流出道梗阻?机制:血流主要通道受阻休克的病理生理休克Ⅰ期(第一期循环应急期)?微循环缺血缺氧期?小血管收缩,少灌少流,灌少于流休克的病理生理休克Ⅱ期(第二期循环应急与细胞代谢障碍并存)?微循环淤血性缺氧期(进展期、可逆性失代偿期)?毛细血管血液瘀滞,低灌流组织细胞严重淤血性缺氧?灌多流少休克的病理生理休克Ⅲ期(第三期组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化)?微循环衰竭期微循环瘀滞、DIC?不灌不流感染性休克的诊断?(严重脓毒症的早期识别)?SIRSsepsis(severesepsis)septicshockMODS?全身组织缺氧可通过全身炎症反应综合症和乳酸酸中毒被发现,此时血压仍可能正常。?对于T>38。C或<36。C、P>90次/分、R>20次/分怀疑感染的患者,应进一步临床评估及实验室检测WBC、LA浓度测定、血气分析,①临床上有明确的感染;②有SIRS存在;③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降40mmHg以上至少1小时或血压依赖输液或药物维持;④有组织灌注不足的表现,如少尿(<30ml/h)超过1小时或有急性神志障碍。感染性休克的监测?传统临床指标:血压、脉搏、CVP、PAWP、尿量、末梢循环等,不能确切评估组织灌注,不宜做有效复苏指标。?监测进展组织灌注摄氧监测容量反应性乳酸乳酸清除率pHi(Ptco2)胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官,也是复苏后最后恢复的器官,故监测pHi可反映组织灌流和氧供情况。BDSaO2SvO2Scvo2P(cv-a)CO2同时达标更能真实的反应组织氧合的改善黏膜-动脉PCO2差值(上腔静脉二氧化碳分压)微循环变化观察超声监测组织氧饱和度StO2(反映组织氧代谢)早期血乳酸清除率的时间概念和阈值?“休克乳酸”:乳酸升高主要由于组织急性低灌注和乏氧代谢(但亦有应激乳酸)?乳酸>2mmol/L的时间定义为乳酸时间,这一时间是器官衰竭和生存率的预测指标。乳酸时间越短,器官衰竭发生率越低,生存率越高。?早期复苏的关键时间是黄金6小时?早期复苏的6小时内乳酸清除率达到一定值可能是重要的重点复苏指标。?阈值:乳酸清除率≥10%(6小时内乳酸清除率<10%是死亡的独立危险因素)